Polyneuropatie - moderní pohled na poškození periferních nervů

Vícečetná léze periferních nervů se nazývá polyneuropatie. Toto onemocnění lze nalézt také pod názvy polyneuropatie a polyradikuloneuropatie.

Porážka periferních nervů je doprovázena cévními poruchami distálních končetin, poruchami citlivosti a periferní ochablou paralýzou.

Formy a druhy porušení

Existuje několik klasifikací onemocnění.

Podle mechanismu poškození je polyneuropatie:

1. Axonal Vyskytuje se v důsledku narušení axonu. Tento druh má zaměnitelný nebo toxický původ. Symptomy se vyvíjejí postupně. Průběh onemocnění je obvykle závažný. Axonální polyneuropatie má špatnou prognózu.
2. Neuropatický. V tomto případě jsou postiženými těly nervové buňky.
3. Demyelinizační. Způsobeno porušením struktury myelinové pochvy nervového vlákna. Oproti tomu má axonální odrůda příznivou prognózu.

Podle typu nervového vlákna:

1. Motor. V této formě se léze šíří do motorických vláken. Klinicky vyjádřená formou paralýzy a parézy.
2. Smyslové. Jsou ovlivněna citlivá vlákna. Pacient si obvykle stěžuje na znecitlivění.
3. Senzorický motor. Jak název napovídá, ovlivňují se jak smyslová, tak motorická vlákna.
4. Vegetativní. Když tato forma ovlivňuje nervy zodpovědné za práci vnitřních orgánů.
5. Smíšené Se smíšenou polyneuropatií lze pozorovat přítomnost lézí všech typů nervových vláken.

Polyneuropatie mají různé etiologie:

1. Alkoholické. Může se vyskytnout u osoby, která konzumuje alkohol často a ve velkém množství. Čím nižší je kvalita alkoholických nápojů, tím vyšší je pravděpodobnost onemocnění.
2. Záškrt. Vyskytuje se v důsledku infekce záškrtu. Kraniální nervy jsou převážně postiženy.
3. Syndrom Guillain-Barre. Etiologický faktor této formy onemocnění není instalován. Forma označuje autoimunní. Poškozena je myelinová pochva.
4. Diabetik. Vyskytuje se buď v počátečních stadiích rozvoje diabetes mellitus, nebo několik let po nástupu tohoto onemocnění.
5. Idiopatická. Etiologický faktor výskytu není nainstalován.

Příčiny polyneuropatie

Kromě výše uvedených důvodů jsou některé infekce schopny vyvolat onemocnění. Velmi často se nemoc vyskytuje v důsledku narušení jater a štítné žlázy.

Výskyt polyneuropatie může být způsoben zavedením jakékoli vakcíny nebo séra, tj. Následkem alergické reakce. Nesprávná výživa je také často jednou z příčin polyradikuloneuropatie. Nadbytek vitaminu B6 a nedostatek B12 vedou k výskytu onemocnění.

Onemocnění může být důsledkem otravy některými látkami, jako jsou olovo a nekvalitní produkty. Rizikem jsou osoby s vhodnou dědičnou predispozicí, stejně jako lidé, jejichž práce je spojena s dlouhým pobytem v zimě, naznačuje silné vibrace a hluk, nebo je spojen s těžkou fyzickou prací.

Polyneuropatie se vyskytuje u některých systémových onemocnění.

Příznaky v závislosti na formě porušení

K určení tohoto nebo tohoto typu polyneuropatie mohou být vnější symptomy:

1. Svalová slabost. Tento příznak je charakteristický pro mnoho typů onemocnění. To indikuje poškození motorových vláken.
2. Ochlupení svalů nohou. Sledujte takovou lézi svalů nohou ve dvou případech. Především to může být v důsledku narušení axonu. Kromě toho se symptom projevuje v dědičné predispozici k onemocnění.
3. Bolest v tele. Bolest, necitlivost nebo brnění mohou znamenat přítomnost zánětu (akutní zánětlivá polyneuropatie). V tomto případě pacient cítí symetrickou letargii v končetinách.
4. Poruchy končetin a jejich pohybové poruchy. Ve většině případů se jedná o chronickou zánětlivou polyneuropatii. U pacientů jeden nebo více reflexů mizí nebo oslabuje. Závažné onemocnění vede k vážným komplikacím. Obvykle rok po nástupu onemocnění pacienti částečně nebo úplně ztrácejí schopnost pracovat.

Při axonální polyneuropatii je často pozorována autonomní dysfunkce. V takových případech má pacient zvýšenou tepovou frekvenci, zvýšenou suchost kůže, poruchu regulace vaskulárního tónu a dysfunkci trávicího systému.

Autonomní selhání je častější u pacientů, u nichž byla polyradikuloneuropatie způsobena dědičnou predispozicí nebo přítomností diabetu. Zvláště nebezpečné jsou poruchy vegetativní regulace, které často způsobují náhlou smrt.

Diagnostika a léčba

Je-li nemoc detekována lékařem, je nutné zjistit přítomnost nebo nepřítomnost genetické predispozice. Musíte také zjistit, zda pacient nedávno dostal otravu olovem.

Toxická polyneuropatie může být charakterizována zvýšenou slabostí a celkovou únavou. Otravu můžete získat nejen například na pracovišti, ale i při užívání některých léků. To je důvod, proč by měl lékař vědět, zda pacient užil poslední léky.

Polyneuropatie se často stává výsledkem chronického onemocnění. Pacient musí poskytnout veškeré informace o své přítomnosti. Onemocnění ledvin vede k uremickému onemocnění. Diabetická polyneuropatie je důsledkem přítomnosti diabetes mellitus.

Fyzikální terapie je jedním ze způsobů účinné expozice, která se používá spolu s léky. Terapeutická terapie nebude schopna eliminovat příčiny polyneuropatie, nicméně fyzické cvičení pomáhá udržovat atrofované svaly v tonusu a vyhnout se kontrakci svalů dolních končetin. Pro tyto účely platí pravidelné kurzy masáže.

Léčba léky, která by zaručila úplné uzdravení, neexistuje. Lékař může předepsat nesteroidní protizánětlivé léky, antidepresiva, analgetika, anestetika a antikonvulziva.

Antikonvulziva (především Gabapentin, Pregabalin a Karbamazepin) jsou nezbytná pro inhibici impulsů, které pocházejí z poškozeného nervu. Analgetika a anestetika se používají k úlevě od bolesti. Dávka léčiva nastavuje ošetřujícího lékaře.

Reflexologie je považována za jeden z nejúčinnějších způsobů léčby. Někdy se používá plazmaferéza. Tato metoda je nezbytná v případech, kdy problém vznikl v důsledku intoxikace. V nejzávažnějších případech se používá magnetoterapie a elektrostimulace.

Explicitní a skrytá nebezpečí onemocnění

Následky budou záviset na tom, co způsobilo polyneuropatii. Při včasné léčbě je prognóza pro pacienty obecně příznivá. Úplné uzdravení je téměř nemožné, nicméně úmrtnost na polyneuropatii je relativně nízká. Pacient vyžaduje neustálé sledování ošetřujícím lékařem.

S dědičnou formou onemocnění je velmi obtížné zlepšit zdraví pacienta. Nemoc se pomalu vyvíjí a vše, co může lékař udělat, je zmírnit její průběh. Pacienti se mohou rychle přizpůsobit novému stavu. Dokonce i v pozdějších fázích zůstávají životaschopní a nadále slouží sami sobě.

Závažné účinky různých typů polyneuropatie zahrnují narušení motorické aktivity způsobené svalovou slabostí. U některých typů onemocnění se vyskytují respirační poruchy.

Vzhledem k dysfunkci nervů, které zajišťují pohyb dýchacích svalů, člověk prakticky ztrácí schopnost zásobovat se kyslíkem sám. Pokud dojde k porušení funkce nervů, které zajišťují fungování srdce, pacient riskuje, že umře na náhlou zástavu srdce. Tyto důsledky se však vyskytují zřídka.

Preventivní opatření

Vyvarujte se výskytu onemocnění, které pomůže úplné odmítnutí alkoholu nebo jeho omezené užívání. Pracovníci v chemickém průmyslu musí při práci s nebezpečnými chemikáliemi používat speciální ochranné prostředky.

Je třeba pravidelně zkoumat utrpení chronických onemocnění. To platí zejména pro ty, kteří trpí cukrovkou nebo onemocněním ledvin. Lékařské vyšetření je také nezbytné pro ty, kteří mají genetickou predispozici.

Existuje celá řada nemocí, které jsou jen výsledkem vážnější nemoci. Patří mezi ně polyneuropatie. Nejdříve je nutné zbavit pacienta příčiny, a nikoli efektu. Včasná návštěva specialisty pomůže identifikovat nemoc v jejích raných stadiích a zjistit přítomnost onemocnění, které indikuje.

Polyneuropatie: Symptomy a léčba

Polyneuropatie - hlavní symptomy:

• Křeče
• Závratě
• Palpitace srdce
• Svalová slabost
• Svalová atrofie
• Zácpa
• Vysoký krevní tlak
• Bolest v končetinách
• Plíživý pocit
• Chvějící se končetiny
• Snížený svalový tonus
• Snížená citlivost prstu
• Ztráta vlasů
• Suchá kůže na končetinách
• Svalové záškuby
• Zapínající svaly nohou
• Vypadávání vlasů na rukou

Polyneuropatie je komplex poruch charakterizovaných poškozením motorických, senzorických a vegetativních nervových vláken. Hlavním rysem onemocnění je, že do procesu onemocnění je zapojen velký počet nervů. Bez ohledu na typ nemoci se projevuje slabostí a atrofií svalů dolních nebo horních končetin, absencí jejich citlivosti na nízké a vysoké teploty, výskytem bolestivých a nepříjemných pocitů. Často se vyjadřuje paralýza, plná nebo částečná.

V první fázi jsou postiženy distální nervové oblasti a jak choroba postupuje, patologický proces se šíří do hlubších vrstev nervového vlákna. Někdy se vyskytuje dědičná polyneuropatie. Začíná se projevovat v první nebo druhé desítce života člověka. Diagnóza zohledňuje příčiny onemocnění, provádí neurologické vyšetření a laboratorní vyšetření krevních testů. Hlavním cílem léčby je snížení nástupu symptomů a odstranění hlavního faktoru, který tuto poruchu způsobil.

Etiologie

Taková porucha se může vyvinout z účinků různých faktorů:

• genetická predispozice;
• poruchy imunity, kdy tělo začíná napadat svaly a nervová vlákna, zatímco produkuje imunitní protilátky;
• diabetes;
• intoxikace chemickými prvky, léky nebo alkoholickými nápoji;
• infekční procesy v těle, například u HIV nebo záškrtu;
• maligní neoplazmy;
• systémové onemocnění, včetně sklerodermie a vaskulitidy;
• nedostatek vitamínů skupiny B;
• cirhóza jater;
• autoimunitní onemocnění, například u syndromu Guillain-Barré.

Odrůdy

V závislosti na mechanismu poškození nervů svalů dolních a horních končetin se polyneuropatie dělí na:

• demyelinizace - vývoj probíhá na pozadí rozpadu myelinu, specifické látky, která obklopuje nervy a poskytuje rychlý přenos impulsu. Tento typ je charakterizován nejpříznivější prognózou, která podléhá včasnému přístupu k lékaři a efektivní léčbě;
• axonální - onemocnění se vyvíjí na pozadí léze axonu, což je jádro nervu, který ho živí. Průběh tohoto typu onemocnění je závažnější. Léčba - úspěšná, ale dlouhá;
• neuropathic - nemoc je tvořena v důsledku patologických účinků na tělo nervových buněk.

V rozporu s určitou funkcí nervu je polyneuropatie:

• smyslová - citlivost nervů je kvůli procesu onemocnění narušena. Navenek se to projevuje pocitem pálení a necitlivostí končetin;
• motor - existují známky poškození motorových vláken. Příznakem je svalová slabost;
• smyslovo-motorické - projevy výše uvedených dvou forem;
• vegetativní - to má za následek poškození nervů zodpovědných za zajištění normálního fungování vnitřních orgánů a systémů. Známky, u kterých to lze identifikovat, jsou zvýšené pocení, rychlá srdeční frekvence a zácpa;
• smíšené - existují známky poškození všech typů nervů.

Podle etiologie je toto zánětlivé onemocnění rozděleno do následujících typů:

• idiopatické - příčiny jeho projevu nejsou zcela známy, ale poruchy imunitního systému nejsou vyloučeny;
• dědičný;
• diabetik - vyvíjí se na pozadí komplikovaného průběhu diabetes mellitus;
• dismetabolic - v důsledku metabolických poruch;
• toxický - vyskytuje se na pozadí chemické otravy;
• postinfekční - je vyjádřen v důsledku infekce osoby HIV nebo záškrtem;
• paraneoplastický - vývoj probíhá paralelně s onkologickým onemocněním;
• systémová - dochází při toku systémových poruch pojivové tkáně.

Symptomatologie

Různé příčiny, které způsobují polyneuropatii, primárně vedou k podráždění nervových vláken svalů končetin, a jak postupují, vedou k poruchám fungování nervů. Skupina prvních příznaků polyneuropatie zahrnuje:

• výrazné chvění rukou nebo nohou;
• nedobrovolné škubání svalových struktur, viditelné pro lidi kolem nich;
• výskyt bolestivých křečí;
• vyjádření bolesti různé intenzity;
• pocit brnění na kůži;
• zvýšení krevního tlaku.

Symptomy nervové dysfunkce jsou:

• svalová slabost;
• řídnutí svalů;
• snížený svalový tonus;
• záchvaty těžké závratě;
• bušení srdce;
• suchá kůže postižených končetin;
• výskyt zácpy;
• významná ztráta vlasů na patologickém místě;
• snížení nebo úplná ztráta citlivosti špiček prstů na rukou a nohou.

Komplikace

Pokud není odborník léčen včas na kvalifikovanou pomoc, mohou se vyvinout následující následky zánětlivého procesu v nervech horních a dolních končetin:

• porucha motorické funkce - pozorovaná s těžkou slabinou, zejména u diabetické polyneuropatie;
• poškození nervů odpovědných za respirační proces, které mohou vést k nedostatku kyslíku;
• náhlou srdeční smrt - vyplývající z nepravidelného srdečního tepu.

Diagnostická opatření

Důležitým krokem při stanovení diagnózy je objevení příčiny, která vedla k vzniku polyneuropatie. Toho je dosaženo následujícími činnostmi:

• shromažďování podrobných informací o průběhu onemocnění. To je nezbytné pro identifikaci predispozičního faktoru. Například u dědičné nebo diabetické formy poruchy se symptomy vyvíjejí poměrně pomalu;
• neurologické vyšetření, pomocí kterého je možné určit místo lokalizace nepříjemných známek ve formě pálení nebo znecitlivění;
• krevní test, který pomáhá odhalit přítomnost chemických prvků, jakož i stanovit obsah cukru, močoviny a kreatininu;
• electroneuromyography je technika, která dovolí vám odhadnout rychlost impulsu přes nervy dolní a horní končetiny;
• nervová biopsie - prováděna pro mikroskopické vyšetření malých nervových částic;
• další konzultace odborníků jako je terapeut a endokrinolog v případech výskytu takové nemoci u těhotných žen - porodníka-gynekologa. Pokud je pacient dítě, musíte provést další vyšetření u pediatra.

Po obdržení všech výsledků testu odborník předepíše nejúčinnější léčbu zánětlivého procesu horních a dolních končetin.

Léčba

Při dědičné polyneuropatii je léčba zaměřena pouze na odstranění nepříjemných symptomů a v případech diabetické, alkoholické nebo drogové léčby je zaměřena na zmírnění symptomů a zpomalení vývoje procesu. Komplexní léčba polyneuropatie zahrnuje:

• léky na předpis. V závislosti na příčině mohou být - glukokortikosteroidy, imunoglobuliny, léky proti bolesti a léky, které snižují hladinu cukru v krvi;
• transplantace ledvin u dysmetabolického typu poruchy;
• omezit kontakt s toxiny;
• chirurgický zákrok k odstranění zhoubných novotvarů;
• užívání antibiotik k odstranění zánětlivých nebo infekčních procesů v těle;
• injekce vitamínů skupiny B;
• nosit ortézy na podporu dolních a horních končetin se silnou slabinou.

Prevence

Aby člověk neměl takové onemocnění jako polyneuropatie, je nutné dodržovat jednoduchá pravidla:

• vést zdravý životní styl, odmítnout užívání alkoholických nápojů;
• jak nejlépe pracovat s toxiny při práci s nimi;
• sledovat hladinu cukru v krvi;
• užívat léky pouze podle pokynů lékaře;
• podstoupit rutinní vyšetření na klinice několikrát ročně.

Ve většině případů je prognóza po uzdravení pozitivní. Výjimkou jsou pacienti s dědičným zánětlivým procesem dolních a horních končetin, u kterých není možné dosáhnout úplné obnovy. Lidé s diabetickou polyneuropatií mají vysokou šanci na recidivu.

Pokud si myslíte, že máte polyneuropatii a příznaky charakteristické pro toto onemocnění, pak vám může pomoci neurolog.

Doporučujeme také využít naší online diagnostické služby, která na základě zadaných příznaků vybere možné nemoci.

Polyneuropatie je skupina nemocí ovlivňujících velké množství nervových zakončení v lidském těle. Onemocnění má různé příčiny. Faktory, které způsobují výskyt onemocnění, primárně dráždí nervová vlákna, a teprve pak vedou k porušení jejich funkce. Charakteristickými znaky onemocnění jsou slabost ve svalech a bolest v postižené oblasti těla.

Hypertenzní krize - syndrom, u kterého dochází k významnému zvýšení krevního tlaku. Současně se vyvíjejí příznaky poškození hlavních orgánů - srdce, plíce, mozek atd. -. Tento stav je velmi závažný a vyžaduje nouzovou péči, protože jinak se mohou vyvinout závažné komplikace.

Spasmophilia je postižení charakterizované výskytem záchvatů a spastických stavů přímo spojených s hypokalcémií v krvi. V medicíně se také patologie nazývá tetany. Obvykle je diagnostikována u dětí ve věku od 6 do 18 měsíců.

Anorexie zahrnuje speciální syndrom v různých variantách projevu, který se vyskytuje pod vlivem určitého počtu důvodů a projevuje se v absolutní absenci apetitů pacientů, bez ohledu na to, že existuje objektivní potřeba výživy pro organismus samotný. Anorexie, jejíž symptomy se vyskytují při současných metabolických onemocněních, gastrointestinálních onemocněních, parazitických a infekčních onemocněních, jakož i při určitých duševních poruchách, může vést k nedostatku proteinové energie.

Přírodní neštovice (nebo neštovice černé, jak to bylo nazýváno dříve), je vysoce nakažlivá virová infekce, která postihuje pouze lidi. Neštovice, příznaky, které se projevují jako celková intoxikace v kombinaci s charakteristickými vyrážkami pokrývajícími kůži a sliznice, končí u pacientů, kteří utrpěli, částečnou nebo úplnou ztrátu zraku a téměř ve všech případech zůstali po jizvách vředů.

S cvičením a střídmostí, většina lidí může dělat bez medicíny.

Polyneuropatie (polyneuritida). Důvody. Příznaky Diagnóza Léčba.

Polyneuropatie (polyneuritida) - skupina nemocí charakterizovaných difúzním poškozením periferních nervů - projevuje se periferní parézou, poruchami citlivosti, trofickými a vegetativně-cévními poruchami, zejména v distálních končetinách.

Etiologie a patogeneze

Pravý zánět periferních nervů je vzácný jev. Základem tzv. Polyneuritidy jsou často toxické, metabolické (dysmetabolické), ischemické a mechanické faktory, které vedou k vývoji podobných morfologických změn v intersticiu pojivové tkáně, myelinovém plášti a axiálním válci. I v případě infekce v nervech se nenajde ani tak fenomén zánětu jako neuroalergie. V této souvislosti byl do klinické praxe zaveden termín „polyneuropatie“. Pokud se spolu s periferními nervy podílejí i kořeny míchy, pak se toto onemocnění nazývá polyradikuloneuropatie.

Příčiny polyneuropatie jsou nano-typ intoxikace: alkohol, přípravky arsenu, olovo, rtuť, thallium, orthoresyl fosfát, sulfo karbonát. Léková polyneuropatie se vyvíjí při léčbě emetinu, vizmutu, solí zlata, sulfonamidů, isoniazidů, meprobamátů, antibiotik. Polyneuropatie jsou s virových a bakteriálních infekcí, -Diseases difundovat pojivové tkáně, vaskulitida, kryoglobulinémie, po podání sér a očkovacích látek v avitaminózy, zhoubného bujení (rakovina, lymfom, leukémie), onemocnění vnitřních orgánů (játra, ledviny, slinivky břišní), endokrinní žlázy (diabetes, hyper- a hypotyreóza, hyperkortizolismus), s genetickými defekty enzymů (porfyrie).

Klasifikace

Polyneuropatie jsou rozděleny do dvou skupin: axonopatie (kdy jsou převážně postiženy axiální válce - axony) a demyelinizující neuropatie (postižení myelinového pochvy). Axonopatie jsou obvykle výsledkem toxických a metabolických lézí nebo genetického defektu. Demyelinizační polyneuropatie jsou často autoimunitní nebo dědičné. Obvykle se snaží určit vedoucí povahu polyneuropatie, která se odráží v diagnóze, například alkoholické polyneuropatie, diabetické polyneuropatie atd.

Klinický obraz

Při demyelinizační polyneuropatii trpí hlavně velká myelinizovaná dvojitá a citlivá proprio-disperzní vlákna, zatímco ne-myelinovaná vegetativní a citlivá vlákna, která vedou povrchovou citlivost, zůstávají nedotčena. Při této variantě polyneuropatie vypadávají hluboké reflexy z rané a proprioceptivní citlivost s citlivou ataxií a ztráta vibračního pocitu je značně narušena. Povrchová citlivost je relativně zachována. Demyelinizace zachycuje nejen distální nervy končetin, ale také sahá v proximálním směru, někdy také zachycuje kořeny. Klinicky se to projevuje periferní parézou distálních i proximálních končetin (převažuje slabost distálních končetin). Existuje rozdíl mezi stupněm parézy a svalovou atrofií, převažuje slabost, atrofie je méně hrubá. Při chronickém průběhu dochází k zesílení nervů. Po eliminaci etiologického faktoru je myelinová pochva obnovena za 6-10 týdnů. To vede k úplné regresi neurologických symptomů u významného počtu pacientů.

Axonopatie se vyskytují jak ve velkých myelinovaných, tak v mírně myelinizovaných vláknech. Pro axonopatii je charakteristický postupný vývoj, převažující postižení distální končetiny, rychlý rozvoj amyotrofie, častá porucha bolesti a citlivost na teplotu, vegetativní funkce. Hloubkové reflexy v raných fázích mohou být zachovány. Obnovení je často neúplné a dochází k němu pomaleji regenerací axonů nebo růstem terminálních větví konzervovaných axonů, které nabývají funkce ztracených.

Diagnostika polyneuropatie

Diferenciální diagnostika varianty léze nervových vláken u polyneuropatie se provádí podle zvláštností klinických projevů a podle elektrolyzomie. Příznaky demyelinizace jsou: snížení rychlosti impulzů podél nervu, zvýšení distální latence, změna F-odezvy, bloků vodivosti a časové disperze. Známky denervace se zdají poměrně pozdě. Podle ENMG je axonopatie charakterizována snížením M-odpovědi při absenci příznaků demyelinizace. Dřívější vývoj změn denervace ve svalech.

Podle tempa vývoje je polyneuropatie rozdělena na akutní (vyvíjející se v průběhu několika dnů), subakutní (několik týdnů), chronická (několik měsíců).

Polyneuropatií samotnou je téměř nemožné určit etiologický faktor. Zásadní význam má anemnéza a identifikace základního onemocnění, ve kterém se vyvíjí polyneuropatie. Například dáváme několik možností polyneuropatie, které se často nacházejí v praxi lékaře.

Diabetická polyneuropatie

Rozvíjí se u lidí s diabetem. Polyneuropatie může být prvním projevem diabetu nebo se vyskytuje mnoho let po jeho nástupu. Syndrom polyneuropatie se vyskytuje téměř u poloviny pacientů s diabetem.

Nejvýznamnějšími mechanismy ve vývoji neuropatie jsou ischemie a metabolické poruchy nervu.

Časným projevem polyneuropatie může být často zkrácení citlivosti vibrací na kotníky nohou a snížení Achillových reflexů. Tyto jevy mohou existovat mnoho let. Pak je zaznamenána progrese onemocnění: bolest v chodidlech a nohou roste k nesnesitelnosti, bolest se často zhoršuje pod vlivem tepla a v klidu. Slabost nohou je odhalena. Vegetativní inervace je často narušena. Pokud proces postupuje, bolest roste, objeví se oblasti kůže, které jsou zbarveny do fialové a černé barvy, mumifikace gangrenizované tkáně (diabetická noha). V takových případech se často vyskytuje svědění.

Léčba

Účinná léčba diabetu, která je důležitá pro počáteční projevy diabetické polyneuropatie. Zbytek léčby se provádí podle obecných zásad rehabilitace.

Těhotná polyneuropatie

Nejprve popsal Geoffroy a Pinard v 1888 jako poporodní polyneuritis. Další pozorování však ukázalo, že polyneuropatie se může vyskytnout nejen po porodu, ale kdykoliv během těhotenství.

Etiologie

Zpočátku byl jeho výskyt spojen s toxikózou. Později byla navržena imunologická teorie, která vysvětlila výskyt polyneuropatie zvýšenou citlivostí na cizí proteiny, které vstupují do těla těhotné ženy z plodu a placenty.

Patogeneze

V neuropatiích těhotných žen hraje významnou roli komplex příčin: nedostatek vitamínů (hlavně B), jakož i neuroalergické jevy, toxické účinky metabolických produktů na periferní nervový systém těhotných žen.

Klinický obraz

Polyneuropatie se vyskytuje akutně nebo subakutně. Obvykle se objeví parestézie a bolesti v nohou, pak se spojí paréza a paralýza. Těhotné ženy mohou mít projevy všeobecné intoxikace (zvracení, slabost atd.).

Léčba

Přiřaďte vitamíny skupiny B (neuromultivitis, milgam), desenzibilizační činidla, chlorid vápenatý.

Alkoholická polyneuropatie

Je pozorován u osob užívajících alkohol. Frekvence vývoje alkoholické polyneuropatie - 2-3%. Při rozvoji své hlavní role patří toxický účinek alkoholu na nervy a narušení jejich metabolických procesů. Změny se vyvíjejí nejen v míšních a lebečních nervech, ale také v jiných částech nervového systému (mozku a míchy).

Klinický obraz

Alkoholická polyneuropatie se často vyvíjí subakutně. Parestézie se objevují v distálních končetinách, bolesti v lýtkových svalech a bolest se zhoršuje kompresí svalů a tlakem na nervové kmeny (jeden z prvních charakteristických příznaků alkoholické polyneuropatie). Následně se rozvinula slabost a paralýza všech končetin, výraznější v nohách. Ovlivňují se hlavně prodlužovače nohou. Atrofie se rychle vyvíjejí v paretických svalech. Hluboké reflexy jsou často zvýšené a jejich zóny jsou rozšířeny. U závažného klinického obrazu je však svalová hypotonie s prudkým poklesem svalově-kloubních pocitů. Tam je porucha v povrchové citlivosti typu rukavic a ponožek. Poruchy hluboké citlivosti vedou k ataktickým poruchám a v kombinaci se ztrátou hlubokých reflexů se klinický obraz podobá syfilitické dehydrataci míchy a je dokonce nazýván pseudotabes.

Polyneuropatie

Polyneuropatie je heterogenní skupina nemocí charakterizovaná systémovou lézí periferních nervů. Polyneuropatie jsou rozděleny na primární axonální a primární demyelinizaci. Bez ohledu na typ polyneuropatie je jeho klinický obraz charakterizován rozvojem svalové slabosti a atrofie, poklesem šlachových reflexů, různými poruchami citlivosti (parestézie, hypo- a hyperestézie), které se vyskytují na distálních končetinách, a autonomními poruchami. Důležitým diagnostickým bodem při stanovení diagnózy polyneuropatie je stanovení příčiny jejího vzniku. Léčba polyneuropatie je symptomatická, hlavním úkolem je eliminovat kauzativní faktor.

Polyneuropatie

Polyneuropatie je heterogenní skupina nemocí charakterizovaná systémovou lézí periferních nervů. Polyneuropatie jsou rozděleny na primární axonální a primární demyelinizaci. Bez ohledu na typ polyneuropatie je jeho klinický obraz charakterizován rozvojem svalové slabosti a atrofie, poklesem šlachových reflexů, různými poruchami citlivosti (parestézie, hypo- a hyperestézie), které se vyskytují na distálních končetinách, a autonomními poruchami. Důležitým diagnostickým bodem při stanovení diagnózy polyneuropatie je stanovení příčiny jejího vzniku. Léčba polyneuropatie je symptomatická, hlavním úkolem je eliminovat kauzativní faktor nebo kompenzovat základní onemocnění.

Etiologie a patogeneze polyneuropatie

Bez ohledu na etiologický faktor v polyneuropatii jsou odhaleny dva typy patologických procesů - poškození axonů a demyelinizace nervových vláken. V axonálním typu léze dochází k sekundární demyelinizaci, v případě demyelinizační léze axonální složka pro druhý čas. Primární axonal jsou většinou toxické polyneuropatie, axonální typ SGB, NMSN typu II. Primární demyelinizační polyneuropatie zahrnují klasickou verzi SGB, CIDP, paraproteinemické polyneuropatie, HMSN typu I.

V axonálních polyneuropatiích je transportní funkce axiálního válce ovlivněna hlavně axoplazmatickým proudem, který nese řadu biologických látek nezbytných pro normální fungování nervových a svalových buněk ve směru od motorického neuronu ke svalům a zádům. Proces zahrnuje především nervy obsahující nejdelší axony. Změny v trofické funkci axonového a axonálního transportu vedou ke vzniku denervačních změn ve svalu. Denervace svalových vláken stimuluje rozvoj terminálního terminálu a pak kolaterálního klíčení, růst nových terminálů a reinnervaci svalových vláken, což vede ke změně struktury DE.

Když nastane demyelinizace, dojde k narušení impulsu salatatického nervu, což má za následek snížení rychlosti vedení podél nervu. Demyelinizační léze nervu se klinicky projevuje rozvojem svalové slabosti, časnou ztrátou reflexů šlach bez rozvoje svalové atrofie. Přítomnost atrofie indikuje další axonální složku. Demyelinizace nervů může být způsobena autoimunitní agresí s tvorbou protilátek proti různým složkám periferního myelinového proteinu, genetickým poruchám, expozici exotoxinům. Poškození axonu nervu může být způsobeno vystavením exogenním nebo endogenním toxinům nervů, genetickým faktorům.

Klasifikace polyneuropatie

Dosud neexistuje obecně uznávaná klasifikace polyneuropatie. Podle patogenetického znaku se polyneuropatie dělí na axonální (primární léze axiálního válce) a demyelinizaci (myelinová patologie). Charakterem klinického obrazu jsou rozlišeny motorické, senzorické a autonomní polyneuropatie. Ve své čisté formě jsou však tyto formy pozorovány velmi vzácně, což často odhaluje kombinovanou lézi dvou nebo tří typů nervových vláken (motoricko-smyslové, senzoricko-vegetativní, atd.).

Podle etiologického faktoru se polyneuropatie dělí na dědičnou (neurální amyotrofie, Charcot-Marie-Tutavův syndrom zyviry-Levyho syndrom, Dejerin-Sottův syndrom, Refsumova choroba atd.), Autoimunitní (Miller-Flasherův syndrom, axonální typ GBS, paraproteinemické neurovirové makers, paraproteinemické neurovirové makers, parapleroteinemické neuropatie). jiné), metabolické (diabetická polyneuropatie, uremická polyneuropatie, jaterní polyneuropatie atd.), alimentární, toxické a infekčně toxické.

Klinický obraz polyneuropatie

Klinický obraz polyneuropatie zpravidla kombinuje známky poškození motorických, senzorických a vegetativních vláken. V závislosti na stupni postižení vláken různých typů mohou v neurologickém stavu převládat motorické, senzorické nebo vegetativní symptomy. Porážka motorických vláken vede k rozvoji ochablé parézy, u většiny polyneuropatií je typické poškození horních a dolních končetin s distálním rozložením svalové slabosti, při prodloužených axonových lézích se rozvine svalová atrofie. Axonální a dědičné polyneuropatie jsou charakterizovány distálním rozložením svalové slabosti (častěji v dolních končetinách), která je výraznější ve svalech extenzoru než ve svalech flexoru. S výraznou slabostí skupiny peronálních svalů se vyvíjí steppage (tzv. "Kohoutková chůze").

Získané demyelinizační polyneuropatie se mohou projevit jako proximální svalová slabost. V závažných případech může dojít k poškození CHN a dýchacích svalů, což je nejčastěji pozorováno u syndromu Guillain-Barré (GBS). Polyneuropatie se vyznačuje relativní symetrií svalové slabosti a atrofie. Asymetrické symptomy jsou charakteristické pro mnohočetné mononeuropatie: multifokální motorickou neuropatii, multifokální senzorimotorickou neuropatii Sumner-Lewis. Šlachy a periostální reflexy s polyneuropatií obvykle klesají nebo klesají, především reflexy úbytku Achillovy šlachy, s dalším vývojem procesu - kolenní a karporadiální reflexy šlach z bicepsu a tricepsových svalů ramene mohou zůstat po dlouhou dobu nedotčeny.

Senzorické poruchy polyneuropatie jsou také často poměrně symetrické, nejprve se vyskytují v distálních oblastech (jako „rukavice“ a „ponožky“) a šíří se proximálně. V debutu polyneuropatie jsou často detekovány pozitivní senzorické symptomy (parestézie, dysestézie, hyperestézie), ale s dalším vývojem procesu jsou symptomy podráždění nahrazeny symptomy prolapsu (hypestézie). Léze tlustých myelinizovaných vláken vede k narušení citlivosti hlubokých svalů a vibrací, porážce tenkých myelinizovaných vláken - k porušení bolesti a citlivosti kůže na teplotu.

Porušení vegetativních funkcí je nejvýraznější u axonálních polyneuropatií, protože vegetativní vlákna jsou nemyelizovaná. Symptomy ztráty jsou pozorovány častěji: porážka sympatických vláken, která jsou součástí periferních nervů, se projevuje suchou kůží, porušením regulace cévního tonusu; porážka viscerálních vegetativních vláken vede k dysautonomii (tachykardii, ortostatické hypotenzi, snížené erektilní funkci, narušení služeb bydlení a služeb).

Diagnostika polyneuropatie

Při detekci pomalu progresivní senzorimotorické polyneuropatie, která debutovala ve skupině peronálních svalů, je nezbytné objasnit dědičnou historii, zejména pokud mají příbuzní únavu a slabost svalů nohou, změny v chůzi, deformaci chodidel (vzestup). S rozvojem symetrické slabosti extenzorů ruky je nutné eliminovat intoxikaci olovem. Toxické polyneuropatie jsou zpravidla kromě neurologických symptomů charakterizovány celkovou slabostí, zvýšenou únavou a vzácně abdominálními stížnostmi. Kromě toho je nutné zjistit, které léky pacient užíval / užívá, aby se vyloučila polyneuropatie léčiva.

Pomalu progresivní rozvoj asymetrické svalové slabosti je klinickým příznakem multifokální motorické polyneuropatie. Pro diabetickou polyneuropatii je charakteristická pomalá progresivní hypestézie dolních končetin v kombinaci s pálením a dalšími projevy v nohou. Uremická polyneuropatie se zpravidla objevuje na pozadí chronického onemocnění ledvin (CRF). S rozvojem senzoricko-vegetativní polyneuropatie, charakterizované pálením, dysestézií, při prudkém poklesu tělesné hmotnosti, je nutné vyloučit amyloidní polyneuropatii.

Dědičné polyneuropatie se vyznačují převahou slabosti extenzorů svalů chodidel, steppage, nedostatkem reflexů Achillových šlach, vysokým obloukem nohy. V pozdějším stádiu nemoci nejsou žádné reflexy kolenních a karporádních šlach, atrofie svalů chodidel a nohou se vyvíjejí. Poškození svalů, odpovídající inervaci jednotlivých nervů, bez smyslového postižení, je charakteristické pro mnohočetnou motorickou polyneuropatii. Ve většině případů převažuje porážka horních končetin.

Senzorická polyneuropatie je charakterizována distální distribucí hypestézie. V počátečních stadiích onemocnění je možná hyperestézie. Senzomotorické axonální neuropatie jsou charakterizovány distální hypestézií a distální svalovou slabostí. U vegetativních polyneuropatií jsou možné jak srážky, tak podráždění vegetativních nervových vláken. Pro vibrační polyneuropatii jsou typické hyperhidrózy, poruchy cévního tonusu rukou, pro diabetickou polyneuropatii, naopak suchou pokožku, trofické poruchy a autonomní dysfunkci vnitřních orgánů.

Studie protilátek proti GM1-ganglykosidům se doporučuje u pacientů s motorickými neuropatiemi. Vysoké titry (více než 1: 6400) jsou specifické pro motorickou multifokální neuropatii. Nízké titry (1: 400-1: 800) jsou možné s chronickou zánětlivou demyelinizační polyradikuloneuropatií (CIDP), syndromem Guillain-Barré a dalšími autoimunitními neuropatiemi. Je třeba mít na paměti, že zvýšený titr protilátek proti GM1-gangclykosidům je detekován u 5% zdravých lidí (zejména starších). Protilátky proti glykoproteinu asociovanému s myelinem jsou detekovány u 50% pacientů s diagnózou paraproteinemické polyneuropatie a v některých případech i jiných autoimunitních neuropatií.

Pokud je podezření na polyneuropatii způsobená intoxikací olovem, hliníkem a rtutí, provádějí se testy na krev a moč na těžké kovy. Je možné provést molekulárně genetickou analýzu všech hlavních forem HMSN I, IVA, IVB typů. Vedení jehlové elektromyografie s polyneuropatií odhaluje známky současného procesu denervace a reinervace. Především je nutné vyšetřit distální svaly horních a dolních končetin a v případě potřeby proximální svaly. Biopsie nervů je oprávněná pouze v případě podezření na amyloidní polyneuropatii (detekce amyloidních depozit).

Léčba polyneuropatie

Při dědičné polyneuropatii je léčba symptomatická. U autoimunitních polyneuropatií je cílem léčby dosažení remise. U diabetických, alkoholických, uremických a dalších chronických progresivních polyneuropatií je léčba omezena na snížení závažnosti symptomů a zpomalení průběhu procesu. Jedním z důležitých aspektů protidrogové léčby je fyzioterapeutická cvičení zaměřená na udržení svalového tonusu a prevenci kontraktur. Pokud se u polyneuropatie záškrtu vyvinou respirační poruchy, může být vyžadována mechanická ventilace. Účinná léčba hereditární polyneuropatie neexistuje. Vitaminové přípravky a neurotrofní léčiva se používají jako udržovací terapie. Jejich účinnost však není plně prokázána.

Pro léčbu porfyrinové polyneuropatie je předepsána glukóza, která obvykle způsobuje zlepšení stavu pacienta, stejně jako léky proti bolesti a další symptomatická léčiva. Léčba léčby chronické zánětlivé demyelinizační polyneuropatie zahrnuje membránovou plazmaferézu, použití lidského imunoglobulinu nebo prednisolonu. V některých případech je účinnost plazmaferézy a imunoglobulinu nedostatečná, proto pokud nejsou žádné kontraindikace, léčba by měla okamžitě začít s podáváním glukokortikosteroidů. K zlepšení dochází zpravidla za 25-30 dnů; Po dvou měsících můžete začít postupně snižovat dávku na údržbu. Při nižších dávkách glukokortikosteroidů je nutná kontrola EMG. Přednison je zpravidla zcela eliminován během 10-12 měsíců, v případě potřeby můžete „azathioprin“ (cyklosporin nebo mykofenolát mofetil) „pojistit“.

Léčba diabetické polyneuropatie se provádí ve spojení s endokrinologem, jejím hlavním cílem je udržet normální hladinu cukru v krvi. Tricyklická antidepresiva, stejně jako pregabalin, gabapentin, lamotrigin, karbamazepin se používají k úlevě od bolesti. Ve většině případů se používají přípravky kyseliny thioktové a vitamínů B. Symptomy regresní v raném stádiu uremické polyneuropatie dosahují nefrologové korekcí hladiny uremických toxinů v krvi (hemodialýza, transplantace ledvin). Z používaných léčiv jsou vitamíny skupiny B, v případě syndromu těžké bolesti - tricyklických antidepresiv, pregabalinu.

Hlavním terapeutickým přístupem při léčbě toxické polyneuropatie je zastavení kontaktu s toxickou látkou. V případě léčebných polyneuropatií závislých na dávce je nutné upravit dávku odpovídajícího léčivého přípravku. S potvrzenou diagnózou záškrtu snižuje podávání antitoxického séra pravděpodobnost vzniku difterické polyneuropatie. Ve vzácných případech může být nutná chirurgická léčba v důsledku vývoje kontraktur a deformací chodidel. Je však třeba mít na paměti, že dlouhodobá nehybnost po operaci může nepříznivě ovlivnit funkci motoru.

Prognóza polyneuropatie

Při chronické zánětlivé demyelinizační polyradikuloneuropatii je prognóza života poměrně příznivá. Úmrtnost je velmi nízká, avšak úplné zotavení se vyskytuje velmi vzácně. Až 90% pacientů s imunosupresivní terapií dosahuje úplné nebo neúplné remise. Současně je onemocnění náchylné k exacerbacím, použití imunosupresivní terapie může být způsobeno vedlejšími účinky, což vede k četným komplikacím.

U dědičných polyneuropatií je zřídka možné dosáhnout zlepšení stavu, protože nemoc postupuje pomalu. Pacienti se však obvykle přizpůsobují svému stavu a ve většině případů si zachovávají schopnost samoobsluhy do pozdějších stadií onemocnění. S diabetickou polyneuropatií je prognóza života příznivá, podléhá včasné léčbě a pečlivé kontrole glykémie. Pouze v pozdějších stadiích onemocnění může výrazný syndrom bolesti významně zhoršit kvalitu života pacienta.

Prognóza života v uremické polyneuropatii zcela závisí na závažnosti chronického selhání ledvin. Včasně naprogramovaná hemodialýza nebo transplantace ledvin může vést k úplné nebo téměř úplné regresi uremické polyneuropatie.

Polyneuropatie

Polyneuropatie (PNP) - mnohočetné léze periferních nervů, které se projevují ochablou paralýzou, vegetativně-vaskulárními a trofickými poruchami a poruchami citlivosti. Ve struktuře onemocnění periferního nervového systému se polyneuropatie řadí na druhé místo po patologii obratle. Podle závažnosti klinických příznaků a důsledků je však polyneuropatie jednou z nejzávažnějších neurologických onemocnění.

Tato patologie je považována za interdisciplinární problém, protože zahrnuje lékaře různých odborníků, ale především neurologů. Klinický obraz polyneuropatie je charakterizován snížením reflexů šlach, svalové atrofie a slabosti a poruch citlivosti. Léčba onemocnění je symptomatická a je zaměřena na odstranění faktorů, které ji vyvolaly.

Klasifikace polyneuropatie

Podle převažujících klinických projevů je polyneuropatie rozdělena do následujících typů:

• citlivé (převažují symptomy zapojení do procesu smyslových nervů);
• motor (převaha příznaků motorových vláken);
• vegetativní (u příznaků, projevy postižení v procesu autonomních nervů, které zajišťují normální fungování vnitřních orgánů), jsou vyslovovány;
• smíšené (symptomy poškození všech nervů).

V závislosti na distribuci léze jsou izolovány distální končetinové léze a mnohočetná mononeuropatie. Vzhledem k povaze předmětu je polyneuropatie akutní (symptomy se objevují během několika dnů), subakutní (klinický obraz je tvořen pár týdnů), chronický (symptomy onemocnění se obtěžují od několika měsíců do několika let).

Podle patogenetického znaku se onemocnění dělí na demyelinizační (myelinová patologie) a axonální (primární léze axiálního válce). V závislosti na etiologii se rozlišují tyto typy onemocnění:

• dědičný (Refsum nemoc, Dejerine-Sottův syndrom, Rus-Levyův syndrom);
• autoimunitní (axonální typ GBS, Miller-Flasherův syndrom, paraneoplastické neuropatie, paraproteinemické polyneuropatie);
• metabolická (uremická polyneuropatie, diabetická polyneuropatie, jaterní polyneuropatie);
• alimentární;
• infekční toxické;
• toxický.

Etiologie a patogeneze polyneuropatie

Základem polyneuropatie jsou metabolické (dismetabolické), mechanické, toxické a ischemické faktory, které vyvolávají stejný typ morfologických změn v myelinovém pochvy, intersticiálním pojivovém tkáni a axiálním válci. Jestliže kořeny míchy jsou také zahrnuty v patologickém procesu, kromě periferních nervů, pak nemoc je volána polyradiculoneuropathy.

Noobiální intoxikace může vyvolat polyneuropatii: olovo, thallium, rtuť, arzen a alkohol. Léková polyneuropatie se vyskytuje v případě léčby antibiotiky, vizmutem, emetinou, solemi zlata, isoniazidem, sulfonamidy, meprobamátem. Příčiny polyneuropatie mohou být různé:

• difuzní patologie pojivové tkáně;
• kryoglobulinémie;
• avitaminóza;
• vaskulitida;
• virové a bakteriální infekce;
• maligní neoplazmy (lymfogranulomatóza, rakovina, leukémie);
• onemocnění vnitřních orgánů (ledviny, játra, slinivka);
• onemocnění žláz s vnitřní sekrecí (hyper a hypotyreóza, diabetes, hyperkortikoidismus);
• genetické defekty enzymů (porfyrie).

Dva patologické procesy jsou charakteristické pro polyneuropatii - demyelinaci nervového vlákna a poškození axonů. Axonální polyneuropatie se vyskytují v důsledku problémů s transportní funkcí axiálního válce, což vede k narušení normální funkce svalových a nervových buněk. Vzhledem k poruchám trofické funkce axonu dochází ve svalech ke změnám denervace.

Pro proces demyelinizace je charakteristické narušení nervového systému nervového impulsu. Tato patologie se projevuje svalovou slabostí a poklesem šlachových reflexů. Demyelinizace nervů může vyvolat autoimunní agresi, která je doprovázena tvorbou protilátek proti složkám periferního myelinového proteinu, expozici exotoxinům a genetickým poruchám.

Klinický obraz polyneuropatie

Symptomy polyneuropatie závisí na etiologii onemocnění. Lze však rozlišovat znaky společné pro všechny typy onemocnění. Všechny etiologické faktory, které vyvolávají onemocnění, dráždí nervová vlákna, po kterých jsou funkce těchto nervů narušeny. Nejvýraznějšími symptomy podráždění nervových vláken jsou svalové křeče (crampy), třes (třes končetin), fascikulace (nedobrovolné kontrakce svalových svazků), bolest svalů, parestézie (pocit plazivosti po kůži), zvýšený krevní tlak, tachykardie (rychlý srdeční tep).

Příznaky nervové dysfunkce zahrnují:

• svalová slabost nohou nebo paží (nejprve se vyvíjí ve svalech, které jsou nejdále od hlavy);
• svalová atrofie (řídnutí);
• snížený svalový tonus;
• hypestézie (snížení citlivosti kůže);
• ohromující chůze při chůzi se zavřenýma očima;
• hypohidróza (suchá kůže);
• závratě a blikání mušek před očima, když se snažíte vstát z polohy na prone, pevný puls.

Autoimunitní polyneuropatie

Akutní zánětlivá forma onemocnění se vyskytuje s frekvencí jednoho až dvou případů na sto tisíc lidí. Je diagnostikována u mužů ve věku 20-24 a 70-74 let. Vyznačuje se symetrickou slabostí končetin. Typický průběh onemocnění je charakterizován bolestmi v lýtkových svalech a parestézii (necitlivost a brnění) v prstech končetin, které jsou rychle nahrazeny ochablou parézou. V proximálních řezech je pozorována hypotrofie a svalová slabost a palpace odhaluje citlivost nervových kmenů.

Chronická forma patologie je doprovázena pomalým zhoršením motorických a senzorických poruch (asi dva měsíce). Tato patologie často vzniká u mužů (40-50 let a více než 70 let). Jeho charakteristickými příznaky jsou hypotonie a hypotrofie v pažích a nohách, hypo nebo areflexie, parestézie nebo necitlivost končetin. U jedné třetiny pacientů se onemocnění projevuje křečemi v lýtkových svalech.

Převážná většina pacientů (asi 80%) si stěžuje na vegetativní a polyneuritické poruchy. U 20% pacientů jsou pozorovány známky poškození CNS - cerebelární, pseudobulbární, pyramidální symptomy. Někdy se do procesu zapojují i ​​lebeční nervy. Chronická forma onemocnění má závažný průběh a je doprovázena závažnými komplikacemi, takže rok po jeho zahájení má polovina pacientů částečnou nebo úplnou invaliditu.

Zánětlivá polyneuropatie

Forma záškrtu je charakterizována časným výskytem okulomotorických poruch (mydriáza, ptóza, diplopie, omezení pohyblivosti oční bulvy, paralýza ubytování, redukce pupilárních reakcí na světlo) a bulbarové symptomy (dysfonie, dysfagie, dysartrie). Po jednom nebo dvou týdnech po nástupu onemocnění se v jejím klinickém obraze projeví paréza končetin převažujících v nohách. Všechny tyto příznaky jsou často doprovázeny projevy intoxikace.

Polyneuropatie spojená s HIV je doprovázena distální symetrickou slabostí ve všech končetinách. Její první příznaky jsou mírná bolest v nohou a necitlivost. Ve více než polovině případů jsou pozorovány následující příznaky:

• distální paréza v dolních končetinách;
• ztráta nebo redukce Achillových reflexů;
• snížení citlivosti na vibrace, bolesti nebo teploty.

Všechny tyto příznaky se objevují na pozadí jiných příznaků infekce HIV - horečka, úbytek hmotnosti, lymfadenopatie.

Lymská borelióza polyneuropatie je považována za neurologickou komplikaci onemocnění. Jejich klinický obraz představuje silná bolest a parastézie končetin, které jsou pak nahrazeny amyotrofií. Onemocnění se vyznačuje závažnějším poškozením rukou než nohou. Pacienti na rukou mohou zcela padat hluboké reflexy, ale Achillovi a koleny, zatímco jsou zachráněni.

Dysmetabolická polyneuropatie

Diagnostikováno u 60-80% pacientů s diabetem. Prvotní příznaky této patologie jsou vývoj v distálních končetinách parestézie a dysestézie, stejně jako ztráta Achillových reflexů. Pokud nemoc postupuje, pacienti si začínají stěžovat na silnou bolest v nohou, což je v noci horší, stejně jako porušení teploty, vibrací, hmatové citlivosti a citlivosti na bolest. Později se k příznakům onemocnění přidává slabost svalů nohou, trofické vředy, deformity prstů. Pro toto onemocnění jsou charakteristické vegetativní poruchy: srdeční arytmie, ortostatická hypotenze, impotence, gastroparéza, porucha potu, poruchy pupilární reakce, průjem.

Alimentární polyneuropatie

Alimentární polyneuropatie je vyvolána nedostatkem vitamínů A, E, B. Vyznačuje se takovými projevy jako parestézie, pocit pálení, dysestézie dolních končetin. U pacientů se Achillovy a kolenní reflexy zcela snižují nebo mizí a amyotrofie se objevují v distálních částech rukou a nohou. Klinický obraz patologie také zahrnuje patologii srdce, edém v nohách, úbytek hmotnosti, ortostatickou hypotenzi, anémii, stomatitidu, chilli, průjem, dermatitidu, atrofii rohovky.

Alkoholická polyneuropatie

Alkoholická polyneuropatie je považována za variantu nutriční polyneuropatie. To je způsobeno nedostatkem vitamínů PP, E, A a skupiny B, která je vyvolána expozicí tělu etanolu. Toto onemocnění se projevuje bolestí v nohou, dysestézií, crumpem. Pacienti mají výrazné vegetativní-trofické poruchy: změny tónů kůže, anhidrózy rukou a nohou. V distálních nohách a pažích je zjištěn symetrický pokles citlivosti.

Kritické polyneuropatie

Kritické polyneuropatie jsou způsobeny těžkými zraněními, infekcemi nebo intoxikací těla. Pro takové stavy je charakterizováno vícečetné selhání orgánů. Včasné známky svalové slabosti a kontrakce v distálních částech rukou a nohou, ztráta hlubokých reflexů, nedostatek spontánního dýchání po zastavení ventilátoru, který není způsoben kardiovaskulární nebo plicní patologií, jsou považovány za výrazné známky onemocnění.

Dědičná polyneuropatie

Polyneuropatie, která má dědičnou etiologii, se obvykle projevuje u pacientů ve věku 10-16 let. Toto onemocnění je charakterizováno následující triádou symptomů: snížená citlivost na povrch, atrofie rukou a nohou, hypo nebo areflexie. Pacienti mají také deformity chodidel.

Diagnostika polyneuropatie

Diagnóza polyneuropatie začíná sběrem historie onemocnění a stížností pacientů. Lékař by se měl pacienta zeptat, jak dlouho se objevily první příznaky onemocnění, zejména svalová slabost, znecitlivění kůže a další, jak často užívá alkohol, zda jeho příbuzní nebyli s touto nemocí nemocní, ať už má cukrovku. Lékař se také zeptá pacienta, zda jeho činnost nesouvisí s používáním chemických látek, zejména solí těžkých kovů a benzínu.

V dalším stádiu diagnózy je provedeno důkladné neurologické vyšetření pro zjištění příznaků neurologické patologie: svalová slabost, zóny znecitlivění kůže, zhoršený trofismus kůže. Vyžadují se krevní testy pro identifikaci všech druhů toxinů, stanovení proteinových produktů a hladin glukózy.

Pro přesnou diagnózu může neurolog navíc objednat elektroneuromyografii. Tato technika je nezbytná k identifikaci známek poškození nervů a zhodnocení rychlosti impulsu nervovými vlákny. Provádí se nervová biopsie, která zahrnuje zkoumání kousku nervu, který je odebrán pacientovi se speciální jehlou. Kromě toho můžete potřebovat konzultovat s endokrinologem a terapeutem.

Léčba polyneuropatie

V závislosti na etiologii je zvolena taktika léčby polyneuropatie. Pro léčbu dědičného onemocnění je zvolena symptomatická léčba zaměřená na odstranění nejvýraznějších příznaků patologie, které zhoršují kvalitu života pacienta. Cílem autoimunitní formy polyneuropatie bude dosažení remise. Léčba alkoholu, diabetická a uremická polyneuropatie se snižuje na zpomalení průběhu onemocnění a odstranění jeho symptomů.

Důležitým místem v léčbě všech typů polyneuropatie je fyzioterapie, která pomáhá předcházet vzniku kontraktur a udržuje svalový tonus za normálních podmínek. Pokud má pacient dýchací potíže, doporučuje se ventilátor. Účinná léková léčba polyneuropatie, která by jí umožnila zbavit se navždy, dnes neexistuje. Lékaři proto předepisují podpůrnou léčbu zaměřenou na snížení závažnosti symptomů onemocnění.

1. Léčba porfyrinové polyneuropatie zahrnuje jmenování glukózy, symptomatických a léků proti bolesti pacientovi.
2. Pro léčbu chronické zánětlivé demyelinizační polyneuropatie se používá membránová plazmaferéza (metoda čištění krve pacienta mimo jeho tělo). Pokud je tato technika neúčinná, pak lékař předepíše glukokortikosteroidy. Po zahájení léčby se stav pacienta zlepšuje po 25-30 dnech. Po dvou měsících léčby můžete začít snižovat dávku léku.
3. Při léčbě diabetické polyneuropatie hraje vedle neurologa důležitou roli endokrinolog. Cílem léčby je postupně snižovat hladinu cukru v krvi. Aby se odstranila intenzivní bolest, ze které pacient trpí, jsou předepisovány léky jako gabapentin, pregabalin, karbamazepin, lamotrigin.
4. Terapie uremickou polyneuropatií umožňuje korekci uremických toxinů v krvi v důsledku transplantace ledvin nebo programované hemodialýzy.
5. Úspěch léčby toxické polyneuropatie závisí na tom, jak rychle je kontakt pacienta s toxickou látkou zastaven. Pokud se onemocnění stalo důsledkem užívání léků, jeho léčba by měla začít snížením jejich dávky. S potvrzenou diagnózou záškrtu pomůže včasné zavedení antitoxického séra zabránit zhoršení polyneuropatie záškrtu.

Prognóza polyneuropatie

Pacienti s diagnózou chronické zánětlivé demyelinizační polyneuropatie mají příznivou prognózu pro zdraví. Úmrtnost pacientů s takovou diagnózou je velmi nízká. Nelze však zcela vyléčit patologii, takže léčba zajišťuje odstranění jejích příznaků. Imunosupresivní terapie umožňuje dosáhnout remise onemocnění ve více než 90% případů. Je však třeba mít na paměti, že polyneuropatie je doprovázena řadou komplikací.

Dědičná polyneuropatie postupuje velmi pomalu, takže její léčba je obtížná a prognóza pro pacienty je nepříznivá. Mnoho pacientů se však dokáže přizpůsobit a naučit se žít se svými chorobami. Příznivá prognóza diabetické polyneuropatie je možná pouze v případě, že je léčena okamžitě. Lékaři obvykle zvládají normální stav pacienta. Pouze v pozdních stadiích polyneuropatie se může pacient stěžovat na syndrom těžké bolesti. Prognóza života pacienta s uremickou polyneuropatií závisí na závažnosti chronického selhání ledvin.