Trombocytopenie - co je to za nemoc?

Trombocytopenie je termín pro všechny stavy, ve kterých se snižuje počet krevních destiček v krvi. Patologie je častější u žen než u mužů. Míra detekce u dětí je 1 případ na 20 tisíc.

Vlastnosti destiček

Destičky, krevní buňky, jsou produkovány v kostní dřeni, žijí o něco déle než týden, rozpadají se ve slezině (nejvíce) a v játrech. Mají zaoblený tvar, vypadají jako čočky. Čím větší je velikost destiček, tím je mladší. Vědci si všimli už dávno pod mikroskopem, že s jakoukoliv činností podnětů nabobtnají, uvolňují vlnité procesy, drží se navzájem.

Hlavní cíle destiček v těle:

• ochrana před krvácením - slepením buněk tvoří krevní sraženiny, které blokují poraněnou cévu;
• syntéza růstových faktorů ovlivňujících procesy regenerace tkání (epitel membrán různých orgánů, endotel cévní stěny, buňky kostních fibroblastů).

Počet krevních destiček se mění: pokles v noci, na jaře, u žen s menstruací, těhotenství. Nedostatek vitamínu B je znám₁₂ a kyselina listová v potravinách snižuje počet krevních destiček. Takové výkyvy jsou dočasné, fyziologické.

Typy trombocytopenie

Mezinárodní klasifikace nemocí (ICD-10) zahrnuje trombocytopenii ve třídě D69 u onemocnění srážecích a imunitních poruch.

Jako nezávislé onemocnění může mít akutní průběh (až šest měsíců) a chronický (více než šest měsíců). Podle původu je nemoc rozdělena na:

• primární trombocytopenie - závisí na porušení hematopoetického procesu, produkci protilátek na vlastních destičkách;
• sekundární - vyvíjí se jako příznak jiných onemocnění (rentgenová expozice, těžká otrava, alkoholismus).

D69.5 - samostatný kód má sekundární trombocytopenii (symptomatickou).

Stupně trombocytopenie jsou charakterizovány různými klinickými projevy a úrovní snížení krevních destiček:

• Mírné - 30-50 x 10 9 / l, onemocnění je detekováno náhodně, nemá žádné projevy, někdy je tendence k krvácení z nosu.
• Mírný - 20-50 x 10 9 / l, charakterizovaný výskytem malých vyrážek v těle (purpura) na kůži a sliznicích.
• Těžké - méně než 20 x 10 9 / l, mnohočetné vyrážky, gastrointestinální krvácení.

Příčiny primární trombocytopenie

Příčiny nedostatečného počtu krevních destiček v krvi jsou rozděleny do 3 skupin.

Faktory způsobující zvýšené zabíjení buněk pomocí:

• různé autoimunitní procesy (revmatoidní polyartritida, systémový lupus);
• krevní onemocnění (trombocytopenická purpura);
• léčiva (sulfonamidy, heparin, antiepileptika, některá léčiva pro léčbu kardiovaskulárních a gastrointestinálních onemocnění);
• během preeklampsie u těhotných žen;
• po obtoku srdce.

Faktory, které porušují reprodukci krevních destiček:

• radiační terapie;
• rakovina krve (leukémie);
• infekční onemocnění (AIDS, hepatitida C, neštovice kuřat, mononukleóza, zarděnka);
• nádorová chemoterapie;
• dlouhodobé užívání alkoholu;
• nedostatek vitaminu B₁₂ a kyseliny listové v potravinách.

• těhotenství (trombocytopenie u těhotných žen je podrobně popsána zde);
• krevní transfúze;
• zvětšená slezina (splenomegalie) v důsledku různých onemocnění jater, infekcí, má schopnost zachytit a zničit destičky;
• trombocytopenie u novorozence je vzácná vzhledem k opožděnému rozvoji krvetvorby způsobenému infekčními chorobami přenášenými matkou;
• dědičné příčiny jsou pozorovány, když je trombocytopenie kombinována s vybledlými oblastmi vlasů, zhoršenou pigmentací kůže, sítnicí, ekzémy, náchylností k infekcím.

Klinické projevy

Symptomy trombocytopenie se vyskytují při středně závažné závažnosti onemocnění. Diagnóza není obtížná. Dost na kontrolu celkového krevního obrazu. Lékař častěji zjistí změny v krvi bez jakýchkoli projevů a stížností pacienta. To je důležité pro detekci sekundární trombocytopenie a možného vysazení léků.

• Ženy mají delší a hojnější období.
• Prodloužené krvácení z rány po extrakci zubu (několik dní).
• Krvácení dásní, zvýšená zranitelnost při čištění zubů.
• Vzhled modřin na těle s menšími zraněními.
• Krvácení na obličeji, rtech, spojivkách očí, na hýždích, v místech vpichu injekce.
• Zvýšené trvání krvácení s malým poraněním.
• Červená skupina petechiae na nohou a nohou (malé skvrny).
• Rozsáhlejší kožní léze ve formě konfluentních malých bodových krvácení (purpura).

Příznaky primární trombocytopenie se liší v závislosti na klinických formách.

Trombotická trombocytopenická purpura je charakterizována akutním nástupem horečky, poruchou vědomí do kómy, křečemi, změnami v močení, palpitacemi, poklesem krevního tlaku na pozadí výrazné trombocytopenie v krevním testu.

Hemolytický uremický syndrom - na pozadí přetrvávajícího zvýšení krevního tlaku jsou v první řadě příznaky zhoršené renální filtrace, rozvoj chronického selhání ledvin (bolesti zad, nevolnost, edém, bolesti hlavy). Krev prudce zvýšila obsah zbytkového dusíku, močoviny, kreatininu, těžké trombocytopenie.

Idiopatická trombocytopenická purpura (esenciální trombocytopenie) je příčinou 95% trombocytopenie. Onemocnění u dětí je akutní. U dospělých je chronický průběh charakterističtější. Teplota stoupne na 38 stupňů. Možné zvýšení lymfatických uzlin, bolest v kloubech. Typické kožní projevy. Leukopenie (nízký počet bílých krvinek) může přispět ke snížení počtu krevních destiček v krvi. ESR se dramaticky zrychlila. Změněné proteinové frakce, což indikuje autoalergickou reakci.

Video o trombocytopenické purpuře u dětí:

Léčba

Léčba symptomatické trombocytopenie spojené s jinými onemocněními vyžaduje základní léčbu základního onemocnění.

• Pokud je během léčby zjištěn pokles hladin krevních destiček, lékař by měl všechny léky zrušit a navíc zkontrolovat systém srážení krve.
• Požadavky na dietu jsou redukovány na dostatečné množství vitamínů, plnohodnotné složení, ale vyloučení produktů, které podporují alergie (konzervované potraviny, chipsy, potravinové doplňky).
• Při idiopatické trombocytopenické purpuře, kdy je nejčastějším základem onemocnění autoimunitní procesy (destrukce vlastních destiček protilátkami), jsou předepsány hormonální terapie.
• Pro potlačení protilátek se provádí léčba imunoglobulinem a interferonem.
• Nezapomeňte předepsat vitamin B₁₂ a kyselina listová na podporu syntézy destiček.
• Pokud užíváte hormony po dobu čtyř měsíců, není normalizována hladina krevních destiček, odstraňte slezinu (splenektomii).
• Provedou se dva až čtyři postupy plazmaferézy, pacientova krev se odebere z subclavické žíly a nahradí se hotovou purifikovanou plazmou.
• Transfuze krevních destiček se uchylují pouze k kritickému poklesu hladiny krevních destiček.
• Pro prevenci trombózy přidejte malou dávku trombolytických činidel.
• S tendencí k krvácení předepsané uvnitř kyseliny aminokapronové, také používal to místně v obvazech.

Můžete dělat teplé obklady nebo střídavě studené. Pokud se v místě poranění zvýší modravost a edém, je nutné se poradit s lékařem. O metodách zvyšování krevních destiček v krvi naleznete zde.

Prognóza a prevence

Při včasné léčbě je příznivá prognóza příznivá: děti se úplně zotaví. Po odstranění sleziny dochází k úplnému klinickému zotavení. Důsledky chronické těžké trombocytopenie pro dospělé jsou méně příznivé: až 5% může zemřít na mozkové krvácení, gastrointestinální krvácení.

Prevence zahrnuje prevenci alergií od dětství. Dodržování hygienických požadavků. Použití přírodních produktů bez konzervačních látek. Ochrana rukavicemi a maskou při čištění čisticími prostředky pro domácnost. Pro rekreaci a procházky si vyberte ekologicky šetrné prostory, parkové plochy, les. Neužívejte nekontrolované léky.

Roční rutinní screening krevním testem umožní včasnou identifikaci problémů, tendencí k trombocytopenii a přijetí bezpečných opatření.

Trombocytopenie

Trombocytopenie je kvantitativní porušení hemostázy krevních destiček, vyznačující se snížením počtu krevních destiček na jednotku objemu krve. Mezi klinické příznaky trombocytopenie patří zvýšené krvácení z poškozené kůže a sliznic, tendence k podlitinám a hemoragické vyrážce, spontánní krvácení z různých míst (nosní, dásní, žaludeční, děložní atd.). Hematologická diagnóza je založena na studii celkového krevního obrazu s počtem krevních destiček, imunologickým vyšetřením a punktací kostní dřeně. Možné způsoby léčby trombocytopenie jsou léková terapie, splenektomie, mimotělní čištění krve.

Trombocytopenie

Trombocytopenie - hemoragická diatéza lišící se etiologií, patogenezí a průběhem, charakterizovaná tendencí ke zvýšenému krvácení v důsledku snížení počtu krevních destiček. Prahová hodnota trombocytopenie v hematologii je považována za hladinu krevních destiček pod 150x109 / l. Vyvinutý klinický obraz trombocytopenie se však obvykle vyvíjí, když krevní destičky klesají na 50x109 / l a kritická je hladina 30x109 / l a nižší. Fyziologická trombocytopenie, která se vyskytuje u žen během menstruace nebo těhotenství (gestační trombocytopenie) obvykle nedosahuje výrazného stupně. Patologická trombocytopenie se z různých důvodů vyskytuje u 50-100 lidí z 1 milionu.

Destičky (Bitstsotsero plaky) jsou malé krevní destičky o velikosti 1 až 4 mikrony. Jsou tvořeny z megakaryocytů kostní dřeně s přímým stimulačním účinkem polypeptidového hormonu thrombopoetinu. Normální hladina krevních destiček je 150-400x109 / l; Přibližně 70% krevních destiček cirkuluje kontinuálně v periferní krvi a 1/3 je ve slezině. Průměrná životnost krevních destiček je 7-10 dnů, po které jsou zničeny ve slezině.

Klasifikace trombocytopenie

Trombocytopenie je obvykle klasifikována na základě řady příznaků: příčin, povahy syndromu, patogenetického faktoru, závažnosti hemoragických projevů. Podle etiologického kritéria rozlište primární (idiopatickou) a sekundární (získanou) trombocytopenii. V prvním případě je syndrom nezávislým onemocněním; ve druhé se znovu rozvíjí, s řadou dalších patologických procesů.

Trombocytopenie může mít akutní průběh (trvající až 6 měsíců, náhlý nástup a rychlý pokles počtu krevních destiček) a chronický (trvající déle než 6 měsíců, s postupným nárůstem projevů a poklesem hladiny krevních destiček).

Vzhledem k tomu, že hlavní patogenetický faktor vyzařuje:

• ředění trombocytopenie
• distribuce trombocytopenie
• spotřeby trombocytopenie
• trombocytopenie v důsledku nedostatečné tvorby krevních destiček
• trombocytopenie v důsledku zvýšené destrukce destiček: neimunitní a imunitní (aloimunní, autoimunitní, transimunní, heteroimunní)

Kritériem závažnosti trombocytopenie je hladina krevních destiček a stupeň poškození hemostázy:

• I - počet krevních destiček 150-50x109 / l - uspokojivá hemostáza
• II - počet krevních destiček 50-20 x 109 / l - s malým poraněním, intrakutánním krvácením, petechií, prodlouženým krvácením z ran
• III - vyvíjí se počet krevních destiček 20x109 / l a níže - spontánní vnitřní krvácení.

Příčiny trombocytopenie

Vrozené trombocytopenie jsou z větší části součástí dědičných syndromů, jako je Viskot-Aldrichův syndrom, Fanconiho anémie, Bernard-Soulierův syndrom, Mei-Hegglinova anomálie a další.. Vzhledem k tomu, že vrozené trombocytopenie jsou zpravidla také kvalitativní změny v krevních destičkách, jsou považovány za připsatelné a považovány za kvalitativní změny destiček. trombocytopatie.

Příčiny získané trombocytopenie jsou velmi rozdílné. Kompenzace za ztrátu krve infuzním médiem, plazmou, hmotou červených krvinek tak může vést ke snížení koncentrace krevních destiček o 20-25% a vzniku takzvaného ředění trombocytopenie. Základem distribuce trombocytopenie je sekvestrace krevních destiček ve slezině nebo vaskulárních nádorech - hemangiomech s uzavřením významného množství krevních destiček z krevního oběhu. Distribuce trombocytopenie se může rozvinout u onemocnění zahrnujících masivní splenomegalii: lymfomy, sarkoidózu, portální hypertenzi, tuberkulózu sleziny, alkoholismus, Gaucherovu chorobu, Feltyho syndrom atd.

Nejpočetnější skupinu tvoří trombocytopenie v důsledku zvýšené destrukce destiček. Mohou se vyvíjet v souvislosti s mechanickou destrukcí krevních destiček (například s protetickými srdečními chlopněmi, kardiopulmonálním bypassem, paroxyzmální noční hemoglobinurií) a v přítomnosti imunitní složky.

Alloimunní trombocytopenie může být způsobena transfuzí neskupinové krve; transimunní - penetrace mateřských protilátek na krevní destičky placentou k plodu. Autoimunitní trombocytopenie jsou spojeny s tvorbou protilátek proti jejich nezměněným krevním antigenům, které se nacházejí v idiopatické trombocytopenické purpuře, systémovém lupus erythematosus, autoimunitní tyreoiditidě, myelomu, chronické hepatitidě, infekci HIV atd.

Heteroimunní trombocytopenie je způsobena tvorbou protilátek proti cizím antigenům, které jsou fixovány na povrchu destiček (léčivé, virové atd.). K patologii vyvolané léky dochází při užívání sedativních, antibakteriálních, sulfanilamidových léčiv, alkaloidů, sloučenin zlata, vizmutu, injekcí heparinu atd. mononukleóza), očkování.

Trombocytopenie se v důsledku nedostatečné tvorby krevních destiček (produktivních) vyvíjí s deficitem kmenových hematopoetických buněk. Tento stav je charakteristický pro aplastickou anémii, akutní leukémii, myelofibrózu a myelosklerózu, nádorové metastázy v kostní dřeni, nedostatek železa, kyselinu listovou a vitamin B12, účinky radiační terapie a cytostatické chemoterapie.

Konečně, spotřeba trombocytopenie vzniká v souvislosti se zvýšenou potřebou krevních destiček pro zajištění srážení krve, například u DIC, trombózy atd.

Příznaky trombocytopenie

Obvykle prvním signálem pro snížení hladiny krevních destiček je výskyt kožních krvácení s mírným poraněním (nárazem, kompresí) měkkých tkání. Pacienti uvádějí časté podlitiny, specifickou malou tečkovanou vyrážku (petechiae) na těle a končetinách, krvácení na sliznicích, zvýšené krvácení dásní atd. V tomto období je trombocytopenie detekována pouze na základě změn hemogramu, který je častěji studován z jiného důvodu.

V další fázi dochází ke zvýšení doby krvácení s menšími řezy, prodlouženým a těžkým menstruačním krvácením u žen (menorrhagie), výskytem ekchymózy v místech vpichu injekce. Krvácení způsobené traumatem nebo lékařskou manipulací (například extrakce zubu) může trvat několik hodin až několik dní. Splenomegalie u trombocytopenie se obvykle vyvíjí pouze na pozadí komorbidit (autoimunní hemolytická anémie, chronická hepatitida, lymfocytární leukémie atd.); zvětšení jater není charakteristické. V případě artralgie je třeba zvážit přítomnost kolagenózy u pacienta a sekundární povahu trombocytopenie; s tendencí k tvorbě hlubokých viscerálních hematomů nebo hemartrózy - o hemofilii.

Při významném snížení počtu krevních destiček dochází ke spontánnímu krvácení (nosní, děložní, plicní, ledvinové, gastrointestinální), výrazný hemoragický syndrom po chirurgických zákrocích. Nadměrné, nesouvislé krvácení a krvácení v mozku může být fatální.

Diagnostika a léčba trombocytopenie

Pro jakékoli stavy zahrnující zvýšené krvácení kontaktujte svého hematologa. První test pro diagnostiku trombocytopenie je všeobecný krevní test s počtem krevních destiček. Periferní krevní nátěr může indikovat možnou příčinu trombocytopenie: přítomnost nukleovaných erytrocytů nebo nezralých leukocytů je s největší pravděpodobností ve prospěch hemoblastózy a vyžaduje více hloubkového vyšetření (sternální punkce, biopsie trepan).

Pro vyloučení koagulopatie se vyšetřuje hemostasiogram; pokud je podezření na autoimunitní trombocytopenii, detekují se protilátky proti krevním destičkám. Možná příčina trombocytopenie nám umožňuje identifikovat ultrazvuk sleziny, rentgen hrudníku, ELISA. Diferenciální diagnostika je prováděna mezi různými formami trombocytopenie, stejně jako s von Willebrandovou nemocí, hemofilií, perniciózní anémií, trombocytopatií atd.

Při stanovení sekundární povahy trombocytopenie je hlavní léčbou léčba základního onemocnění. Přítomnost výrazného hemoragického syndromu však vyžaduje hospitalizaci pacienta a poskytnutí pohotovostní lékařské péče. Při aktivním krvácení jsou indikovány transfúze krevních destiček, jmenování angioprotektorů (etamzila) a inhibitorů fibrinolýzy (kyselina aminokapronová). Přijetí kyseliny acetylsalicylové, antikoagulancií, NSAID je vyloučeno.

Pacientům s idiopatickou trombocytopenickou purpurou se podává glukokortikoidní terapie, intravenózní podání imunoglobulinu, plazmaferéza a chemoterapie cytostatiky. V některých případech (s neúčinností lékové terapie, recidivujícím krvácením) je indikována splenektomie. U neimunní trombocytopenie se provádí symptomatická hemostatická léčba.

Co může způsobit trombocytopenii a jak ji léčit

Patologický stav, ve kterém je pozorován kritický pokles hladiny krevních destiček v krvi, se nazývá trombocytopenie. Může se rozvinout jako nezávislé onemocnění nebo indikovat přítomnost jiných zdravotních problémů. Tato patologie se nejčastěji vyskytuje buď v předškolním věku, nebo po 40 letech. Ona je také častěji diagnostikována ve spravedlivém sexu. Obvykle pro každé tři nemocné ženy onemocní pouze jeden muž.

Jak probíhá proces tvorby krevních destiček?

Destičky jsou důležité krevní složky. Jedná se o ploché desky o velikosti 2 mikrony, které nemají jádra. Nejčastěji mají kulatý nebo oválný tvar. K procesu tvorby krevních destiček dochází v červené kostní dřeni. Buňky, ze kterých jsou vytvořeny, jsou megakaryocyty.

Prekurzory destiček jsou poměrně velké. Tyto buňky jsou zcela vyplněny cytoplazmou a mají speciální dlouhé procesy. V procesu vývoje a zrání se od ní oddělují malé části megakaryocytů a vstupují do krevního oběhu. Z jejich procesů vznikají krevní destičky. Každý megakaryocyt je zdrojem 2-8 tisíc dat krevních buněk.

Vývoj krevních destiček je řízen speciálním hormonem - trombopoetinem. Vzniká v některých vnitřních orgánech osoby - játrech, ledvinách, svalech kostry. Trombopoetin vstupuje do krve, skrze kterou je přenášen celým tělem a proniká do červené kostní dřeně. Právě tam tento hormon stimuluje tvorbu krevních destiček. Když počet těchto buněk dosáhl optimální hladiny v krvi, snižuje se také koncentrace trombopoetinu. Proto mají tyto látky u lidí inverzní vztah.

U dospělých je životnost destiček malá - asi 8 dní. Během tohoto období tyto buňky cirkulují v periferním krevním řečišti a plní své funkce. Po 8 dnech dochází k výrazné změně struktury destiček. Jako výsledek, oni jsou zachyceni slezinou a odstranil z krevního oběhu.

Na co jsou lidské krevní destičky?

Destičky jsou velmi důležité krevní buňky. Plní mnoho funkcí, mezi které patří:

• aktivní účast na procesu zastavení krvácení. Pokud je poškozena jakákoliv krevní céva, krevní destičky jsou okamžitě aktivovány. Spouští uvolňování serotoninu. Tato látka způsobuje vazospazmus. Také na povrchu destičky se objevuje velký počet procesů. S jejich pomocí se mohou spojit s poškozenou nádobou a navzájem. Výsledkem je vytvoření zástrčky, která zastaví krvácení. Tento proces, v závislosti na závažnosti destrukce cévních stěn, může trvat 2 až 4 minuty;
• potravinářských plavidel. Po poškození jejich stěn vylučují destičky specifické látky, které přispívají k aktivní obnově tkání.

Příčiny trombocytopenie

Existuje mnoho příčin trombocytopenie, na jejímž základě se provádí klasifikace této choroby. Rozdělení tohoto patologického stavu se provádí také s ohledem na mechanismus jeho výskytu.

Proto existují následující typy trombocytopenie:

• konzumní patologie;
• produktivní porušování;
• distribuce trombocytopenie;
• plemenná choroba;
• dědičná patologie;
• destrukce trombocytopenie.

Dědičná trombocytopenie

Příčiny onemocnění v této skupině jsou genetické mutace. Mezi nejčastější patologie, které vedou k trombocytopenii, patří:

• Meya-Hegglinova anomálie. Toto onemocnění se přenáší na dítě z nemocných rodičů. Vzniká v důsledku zhoršené tvorby krevních destiček z progenitorových buněk - megakaryocytů. Jejich počet je mnohem menší, než by měl být. Současně je velikost destiček několikanásobně vyšší než přípustná rychlost a je asi 6-7 mikronů. Také v přítomnosti této anomálie je zaznamenáno porušení procesu tvorby leukocytů. Tyto buňky mají obvykle nepravidelnou strukturu a jejich počet je hluboko pod normou;
• Wiskott-Aldrichův syndrom. V přítomnosti tohoto dědičného onemocnění je pozorována tvorba abnormálních krevních destiček v červené kostní dřeni. Jsou malé - asi 1 mikron. Protože porušení struktury, destičky velmi rychle vstoupí do sleziny, kde oni jsou zničeni. Výsledkem je zkrácení jejich životnosti na několik hodin;

• Bernard Soulier syndrom. Toto onemocnění je považováno za autosomálně recesivní, takže se může objevit pouze u dítěte, u kterého jsou oba rodiče nositeli defektních genů. První nepříjemné symptomy se obvykle objevují v raném věku. Jsou spojeny s tvorbou patologicky pozměněných destiček, které mají relativně velkou velikost (6-8 mikronů). Tyto buňky nejsou schopny plnit své funkce a podléhají rychlé destrukci ve slezině;
• amegakaryocytová trombocytopenie kongenitální povahy. Toto onemocnění se projevuje téměř po narození dítěte, ve kterém jsou oba rodiče nositeli defektního genu. Vyvíjí se v důsledku skutečnosti, že destičkové prekurzorové buňky jsou necitlivé na hormon thrombopoietin;
• TAR syndrom. Jedná se o poměrně vzácné onemocnění dědičné povahy, které se kromě trombocytopenie vyznačuje úplnou nepřítomností radiálních kostí.

Produktivní trombocytopenie

K produktivní trombocytopenii dochází, pokud se z jakéhokoliv důvodu v kostní dřeni vyskytnou poruchy tvorby krevních destiček. V tomto případě říkají o hypoplazii megakaryocytového zárodku. Potom červená kostní dřeň není schopna produkovat asi 10 procent z celkového počtu krevních destiček denně. Je nezbytné pro obnovení jejich normální hladiny v lidské krvi. Krevní destičky mají krátkou životnost, proto vzniká potřeba.

V takových případech se může objevit produktivní trombocytopenie: t

• aplastickou anémii. Tento stav je doprovázen rychlou inhibicí procesu tvorby krve. Výsledkem je snížení počtu všech hlavních buněk - krevních destiček, leukocytů, lymfocytů a erytrocytů. V některých případech je obtížné stanovit příčinu tohoto patologického stavu. Faktory, které mohou vést k aplastické anémii a trombocytopenii, zahrnují nekontrolovaný příjem některých léků, negativní vliv na lidské tělo různých chemikálií, záření a rozvoj infekce HIV;
• myelodysplastického syndromu. Tato definice je relevantní pro celou skupinu nemocí, které jsou nádorové povahy. V přítomnosti této patologie dochází ke zrychlené tvorbě krevních buněk, ale neprocházejí všemi nezbytnými stádii zrání. V důsledku toho se u člověka vyvíjí poruchy, jako je trombocytopenie, anémie, leukopenie. Tyto negativní důsledky jsou vysvětleny skutečností, že krevní destičky a jiné krevní buňky nejsou schopny řádně plnit své funkce;

• megaloblastickou anémii. K rozvoji této patologie dochází v případě, že lidské tělo nemá určité látky. V důsledku takového nedostatku je proces tvorby DNA narušen, což negativně ovlivňuje celé lidské tělo jako celek. První trpět je krev, kde buněčné dělení nastane nejvíce aktivně;
• akutní leukémie. Maligní onemocnění nádorové povahy, která ovlivňuje oběhový systém. Pozorovaná patologická degenerace kmenových buněk, které jsou v kostní dřeni. S progresí akutní leukémie dochází k nekontrolovanému rozdělení maligních struktur, což negativně ovlivňuje stav celého organismu. Toto onemocnění vede k rychlému poklesu všech krevních buněk;

• myelofibrózy. Jedná se o chronické onemocnění, které je doprovázeno výskytem vláknité tkáně v kostní dřeni. K tomuto patologickému procesu dochází v důsledku degenerace kmenových buněk. Vláknité tkáně se postupně rozšiřují a zcela nahrazují zdravé struktury kostní dřeně;
• metastáz rakoviny. Onkologická onemocnění, která jsou doprovázena tvorbou nádorů v posledním stadiu jejich vývoje, jsou náchylná k takovému negativnímu procesu jako metastázy. To je doprovázeno rozšířením maligních procesů v celém těle. Patologicky změněné buňky jsou schopny dostat se do téměř jakéhokoliv orgánu nebo tkáně, kde se začnou aktivně proliferovat. Pokud proniknou do kostní dřeně, dojde k nahrazení zdravých struktur a ke změnám ve složení krve;

• léky cytostatické působení. Používají se k léčbě nádorů různé lokalizace a přírody. Umožňují snížit růst vzdělání, což vede ke zlepšení stavu pacienta. Vedlejší účinky těchto léčiv zahrnují významné snížení počtu krevních destiček a dalších krevních buněk. To je způsobeno útlumem tvorby krve při užívání tohoto typu léků;
• negativní účinky některých léků. K tomu dochází na pozadí individuální intolerance k jakýmkoliv prostředkům, což vede k inhibici procesu tvorby krve a snížení počtu krevních destiček. Některá antibiotika, diuretika, antikonvulziva a další mohou mít takové vlastnosti;

• záření Při vystavení ionizujícímu záření dochází ke zničení krvetvorných buněk kostní dřeně. To vede k významnému snížení hladin krevních destiček ak dalším negativním důsledkům;
• zneužívání alkoholu. Pokud ethylalkohol vstoupí do lidského těla ve velkém množství, jsou hematopoetické buňky zničeny. Nejčastěji je tato podmínka dočasná. Po ukončení konzumace alkoholu se obvykle fungování lidského těla normalizuje. V tomto případě se počet krevních destiček a dalších krevních buněk zvyšuje na stejnou úroveň.

Destrukce trombocytopenie

K trombocytopenickému syndromu dochází v důsledku zrychlené destrukce destiček, ke kterému dochází na pozadí vývoje určitých patologických stavů. Nejběžnější z nich jsou:

• autoimunitní nebo idiopatická trombocytopenie. Toto onemocnění má charakteristický rys - snížení hladiny krevních destiček v krvi, ale udržení normální hladiny jiných buněk. Autoimunitní trombocytopenie se vyvíjí, když lidské tělo v reakci na specifický stimul začne produkovat specifické protilátky. Jsou jedinečné a mají schopnost vázat se na antigeny, které jsou na povrchu destiček. Takové defektní buňky, které procházejí celým krevním oběhem, jsou zničeny ve slezině, ke které dochází ve zrychleném tempu. Autoimunitní trombocytopenie je charakterizována významně sníženým životem destiček. S postupujícím onemocněním jsou vyčerpány zdroje kostní dřeně, což vyvolává vznik všech nepříjemných symptomů;
• trombocytopenie novorozence. Jsou pozorovány, jsou-li na povrchu fetálních destiček přítomny antigeny, které nejsou přítomny v krevních buňkách matky. V důsledku toho je imunitní systém ženy napadá, protože imunoglobuliny třídy G mohou snadno projít placentární bariérou;

• posttransfuzní trombocytopenie. Vyvinut transfuzí krve z jedné osoby na druhou. Tato sekundární trombocytopenie je charakterizována produkcí protilátek proti cizím buňkám. První příznaky onemocnění se začnou objevovat týden po transfuzi krve;
• Evans-Fisherův syndrom. Jedná se o autoimunitní trombocytopenii, která se vyvíjí v důsledku tvorby protilátek proti normálním krevním buňkám - erytrocytům, destičkám;
• léčebnou trombocytopenii. Některé léky mohou být kombinovány s antigeny na povrchu krevních destiček a dalších krevních buněk. V důsledku toho vznikají speciální protilátky, které vedou k jejich destrukci. Obvykle příznaky nemoci zcela zmizí po chvíli. K tomu dochází, když jsou všechny destičky zcela zničeny, na povrchu kterých byly detekovány lékařské antigeny;
• virová trombocytopenie. Jejich aktivita vede ke změně krevních destičkových antigenů, což je důvod, proč se stávají cílem imunitního systému.

Spotřeba trombocytopenie

Tato forma trombocytopenie je charakterizována aktivací krevních destiček přímo v krevním řečišti. V tomto případě jsou spuštěny mechanismy, které spouštějí srážení krve. V důsledku zvýšené spotřeby destiček dochází k jejich aktivní produkci. Když nejsou odstraněny příčiny takového negativního jevu, dochází k vyčerpání zdrojů kostní dřeně a vyvíjí se trombocytopenie.

Předčasná aktivace krevních destiček je nejčastěji vyvolána:

• DIC syndrom. Tento patologický stav je pozorován s masivním poškozením lidského těla, což vede k aktivaci destiček. K tomu dochází na pozadí intenzivního uvolňování faktorů srážení krve. Výsledkem tohoto jevu je tvorba velkého počtu krevních sraženin. Vedou k narušení zásobování krve mnoha orgány. Na oplátku to začíná obrácený proces. V lidském těle vznikají látky, které vedou ke zničení krevních sraženin, což se projevuje silným krvácením. Tento stav často končí smrtí;
• TTP. Trombocytopenie se vyvíjí v nepřítomnosti dostatečného množství krevní látky v krvi, která zajišťuje proces srážení (prostacyklin). U zdravého člověka je produkován cévami (přesněji jejich vnitřními stěnami) a reguluje proces fungování krevních destiček v těle. V nepřítomnosti dostatečného množství prostacyklinu se tvoří mikrotromby, které vyvolávají vznik mnoha nepříjemných symptomů;
• HUS. Nejčastěji má infekční povahu vývoje, ale může se to zdát z jiných důvodů.

Distribuce trombocytopenie

Obvykle je třetina všech krevních destiček uložena ve slezině a pouze v případě potřeby se vylučuje do krve. Některé nemoci vedou k významnému nárůstu tohoto orgánu. Výsledkem může být až 90% destiček. Lidské tělo zároveň nevyvažuje vzniklý nedostatek, který vede k trombocytopenii. Tento stav se může vyvinout v důsledku těchto onemocnění:

• cirhóza jater;
• různé infekce - tuberkulóza, malárie, hepatitida a další;
• alkoholismus;
• systémový lupus erythematosus;
• nádorových onemocnění vyvíjejících se v oběhovém systému.

Ředění trombocytopenie

Tento typ trombocytopenie se vyvíjí u nemocničních pacientů s významnou ztrátou krve. Takoví pacienti jsou obvykle injikováni velkým objemem tekutiny, náhradami plazmy, hmotou erytrocytů, což nepomáhá obnovit deficit krevních destiček. Koncentrace těchto buněk může kriticky poklesnout, což nemůže zajistit normální fungování krevního systému.

Příznaky trombocytopenie

Příznaky trombocytopenie jsou různé, ale všechny jsou vysvětleny kritickým snížením počtu krevních destiček v krvi. V důsledku toho dochází k porušování výživy stěn malých nádob, což vyvolává jejich zvýšenou křehkost. Pokud se na kapiláry projeví jakékoli vnější faktory nebo se vyvíjí i spontánní krvácení.

Tyto příznaky trombocytopenie jsou proto pozorovány:

• náchylné k intradermálním výpotkům krve, které se nazývají purpura. Osoba objeví malé červené skvrny. Obzvláště často se objevují v oblastech kůže, kde dochází ke kontaktu s oděvem;
• krvácení z dásní;
• časté krvácení z nosu;
• přítomnost těžké menstruace u žen;
• krvácení lokalizované v gastrointestinálním traktu. Krev lze nalézt ve výkalech, zvracení;
• pozorovat hematurii. V tomto případě je v moči detekována krev;
• s menším poraněním kůže se krvácení nezastaví na dlouhou dobu.

Způsoby léčby trombocytopenie

U trombocytopenie je léčba založena na příčinách, které vedly k onemocnění. Když je zjištěn nedostatek vitamínů a různých mikroprvků, jsou předepsány léky, které umožní tento nedostatek opravit. Pokud se trombocytopenie vyvíjí na pozadí užívání jakéhokoliv léku, je nutné je zrušit, aby se stav normalizoval.

Pokud byla vrozená trombocytopenie zjištěna u novorozence, doporučuje se dodržovat dodržování předpisů. Nejčastěji dochází k dlouhodobé remisi během šesti měsíců bez léčby. Pokud dojde k rychlému zhoršení stavu dítěte, je mu předepsán steroidní lék.

Pokud se u dospělého vyvíjí trombocytopenie, pak není nutná žádná léčba. V takových případech je indikována také léčba steroidy. Když po léčbě nedojde k úlevě, používají agresivnější techniku. V takových případech vyvolejte speciální imunoterapii, která zahrnuje intravenózní podání imunoglobulinů v kombinaci s velkými dávkami steroidů. Pokud takové léčení nedává žádoucí pozitivní výsledek po dobu 6 měsíců, provádí se chirurgický zákrok k odstranění sleziny.

Když je trombocytopenie získanou patologií, musí být přijata všechna opatření k odstranění základního problému, který vedl k tomuto stavu. Ve zvlášť kritických případech je léčba předepsána transfuzí krevních destiček a steroidy.

Trombocytopenie: imunitní a neimunitní - vzhled, průběh, zástava, průvodní onemocnění

Destičky, také nazývané Bitstsotsero plaky, jsou fragmenty obřích buněk kostní dřeně - megakaryocytů. Jejich počet v lidské krvi neustále kolísá, nejméně ze všeho jsou pozorovány v noci. Hladina krevních destiček klesá na jaře, u žen také během menstruace, ale nepřekračuje rámec toho, co je povoleno, proto v takových případech není možné hovořit o trombocytopenii jako takové.

Proces tvorby krevních buněk

S těžkou fyzickou námahou, pobytem v horách, užíváním určitých léků se naopak množství těchto krevních buněk v krvi zvyšuje.

Destičky, které cirkulují v krvi zdravého člověka, jsou bikonvexní oválné nebo kulaté disky, které nemají procesy. Jakmile se však ocitnou v nepříznivém místě, začnou se dramaticky zvyšovat (5-10 krát) a uvolňovat pseudopodii. Takové destičky se lepí dohromady a tvoří agregáty.

Lepení dohromady (destičkový faktor III) a lepení na fibrinová vlákna, destičky tak zastavují krvácení, to znamená, že se podílejí na srážení krve.

První reakce cév na poranění je jejich zúžení, v tomto procesu také pomáhá destičkám, které, když se rozpadají a agregují, uvolňují v nich aktivní vazokonstriktor - serotonin.

Významnou roli krevních buněk v procesu koagulace je obtížné přeceňovat, protože tvoří krevní sraženinu, činí ji hustou a výslednou krevní sraženinou spolehlivou, takže je jasné, proč méněcennost krevních destiček a jejich nižší počet přitahuje tolik pozornosti.

Jaké jsou klinické projevy poklesu krevních destiček?

Jednou z důležitých vlastností destiček je jejich poločas rozpadu, který je 5-8 dnů. Pro udržení konstantní hladiny krevních buněk musí kostní dřeň denně nahradit 10–13% hmotnosti krevních destiček, což je zajištěno normální funkcí hematopoetických kmenových buněk. V některých případech se však počet krevních destiček může snížit nejen pod přípustné limity, ale také dosáhnout kritického počtu, což způsobuje spontánní krvácení (10–20 tisíc na μl).

Míra počtu krevních destiček pro krev pro zdravého člověka: 150-320 * 10⁹ krevních destiček / litr. Pokud jsou koncentrace krevních destiček nižší než 50 x 10⁹, je diagnostikována trombocytopatie. Až do koncentrace přípustné ambulantní léčby 20 x 10⁹. S nižšími sazbami vyžadovala hospitalizaci.

Příznaky thrombocytopenie jsou obtížné nevšimnout si, takže výskyt:

1. Hemoragie na kůži a sliznicích (petechie, ekchymóza), ke kterým dochází spontánně (většinou v noci) nebo po mikrotraumatech, kde drobné poškození může způsobit významné krvácení;
2. Krvácející gumy;
3. Meno- a metrorrhagia;
4. Nosní (ve vzácných případech - ucho) a gastrointestinální krvácení, které rychle vede k anémii

jsou charakteristické znaky abnormalit krevních destiček.

Proč počet krevních destiček klesá?

Příčiny trombocytopenie jsou způsobeny různými patologickými procesy v těle a mohou být zastoupeny ve čtyřech hlavních skupinách.

I skupina

Trombocytopenie spojená s nedostatečnou tvorbou krevních destiček v kostní dřeni, která se vyskytuje za následujících podmínek: t

• Aplastická anémie, kdy je zrání buněk všech tří zárodků inhibováno - megakaryocytové, červené a myeloidní (panmyeloftiz);
• Metastázy jakéhokoliv nádoru v kostní dřeni;
• Akutní a chronická leukémie;
• Megaloblastická anémie (nedostatek vitamínu B12, kyselina listová) však tento případ není zvláštním problémem, protože počet destiček se mírně snižuje;
• Virové infekce;
• Užívání určitých léků (thiazidy, estrogeny);
• Účinky chemoterapie a radiační terapie;
• Otrava alkoholem.

Skupina II

Trombocytopenie způsobená masivním krvácením nebo zvýšenou destrukcí krevních destiček.

Skupina III

Trombocytopenie způsobená porušením distribuce krevních destiček s jejich nadměrnou akumulací ve slezině (označená splenomegalie).

Skupina IV

Zvýšená destrukce krevních plaků bez adekvátní kompenzace jejich kostní dřeň charakterizuje spotřebu trombocytopenie, která může být způsobena:

• Hyperkoagulace vyskytující se u syndromu DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace);
• Trombóza;
• Trombocytopenická purpura dospělých a dětí (imunitní a neimunitní);
• Dlouhodobé užívání heparinu, zlata, chinidinu;
• Syndrom dýchací tísně (RDS), který se může vyvinout u novorozenců (závažné poškození respiračních funkcí u předčasně narozených dětí).
• Imunitní poruchy;
• Mechanické poškození plaků Bitscocero (použití cévních protéz);
• Tvorba obrovského hemangiomu;
• Zhoubné novotvary;
• Komplikace po transfuzi.

Vztah: těhotenství - krevní destičky - novorozenec

Těhotenství, i když se jedná o fyziologický proces, není neustále přítomno, proto se v takovém období života může stát, co není typické pro „normální“ stav. To se děje s krevními destičkami, zatímco jejich počet se může snížit nebo zvýšit.

Trombocytopenie během těhotenství není neobvyklá a je způsobena především zkrácením délky života červených krvinek. Rostoucí objem cirkulující krve (BCC) potřebný pro další zásobování krví je spojen se zvýšenou spotřebou krevních destiček, které ne vždy udržují krok s poskytováním krve placentě a plodu.

Trombocytopenie během těhotenství může být způsobena komorbiditami (poruchy koagulačního systému, virové infekce, alergie, medikace, pozdní gestasa, zejména nefropatie, imunitní a autoimunitní poruchy) a podvýživa.

Imunitní trombocytopenie během těhotenství je zvláště nebezpečná, protože může způsobit uteroplacentální insuficienci, což často vede k hypotrofii a hypoxii plodu. Navíc snížení krevních destiček může být doprovázeno krvácením a dokonce intracerebrálním krvácením u novorozence.

Mateřská imunitní a autoimunitní onemocnění mohou také vést k zhoršené trombocytopoéze u novorozenců, což se projevuje snížením počtu krevních buněk a stanovením takových forem trombocytopenie:

1. Alloimunní nebo isoimunní, asociované se skupinovou inkompatibilitou matky a plodu, když mateřské protilátky (neonatální) vstoupí do krevního oběhu plodu;
2. Írán je imunní, pokud žena trpí idiopatickou trombocytopenií nebo systémovým lupus erythematosus (protilátky namířené proti krevním destičkám dítěte pronikají placentární bariérou);
3. Autoimunitní trombocytopenie, charakterizovaná produkcí protilátek proti antigenům vlastních destiček;
4. Heteroimunní, vyplývající z účinků virové nebo jiné látky na tělo se změnou antigenní struktury krevních buněk.

Redukce krevních destiček souvisejících s imunitou

Imunitní trombocytopenie zahrnuje takové formy, jako jsou:

• Isoimunní nebo aloimunní - mohou být novorozenci nebo se mohou vyskytnout s krevními transfuzemi, které jsou neslučitelné skupinou;
• Hapten nebo heteroimunní (hapten - část antigenu), vyplývající z požití cizího antigenu (viry, léky);
• Autoimunitní trombocytopenie je nejčastější a nejčastější. Narušení imunitního systému, jehož povaha zpravidla nebyla prokázána, vede k tomu, že imunitní systém přestane rozpoznávat svou přirozenou zdravou krevní destičku a bere ji jako „cizince“, který zase reaguje s produkcí protilátek proti sobě.

Hemoragická diatéza pomocí AITP

Autoimunitní trombocytopenická purpura (AITP) je nejběžnější formou imunitní trombocytopenie. Je častěji nemocná u mladých žen (20-30 let).

Pokles hladiny krevních destiček, který doprovází další onemocnění a vstupuje do jeho komplexu symptomů, se nazývá sekundární trombocytopenie. Jako symptomatická je při různých patologiích pozorována trombocytopenie:

1. Kolagenózy (systémový lupus erythematosus (SLE), sklerodermie, dermatomyositida);
2. Akutní a chronická leukémie (mnohočetný myelom, Waldenstromova makroglobulinémie);
3. Chronická hepatitida a onemocnění ledvin.

AITP, který se nazývá esenciální nebo idiopatická trombocytopenie (Verlgofova choroba), se však vyskytuje mnohem častěji jako samostatná izolovaná choroba.

Idiopatická tato forma se nazývá vzhledem k tomu, že příčina jejího výskytu zůstává nevysvětlitelná. V této patologii, krevní destičky nežijí v průměru 7 dnů v průměru, ale 2-3-4 hodiny, přes skutečnost, že kostní dřeň zpočátku normálně produkuje všechny buňky. Nicméně neustálý nedostatek krevních buněk způsobuje, že tělo stále reaguje a zvyšuje produkci krevních destiček několikrát, což nepříznivě ovlivňuje zrání megakaryocytů.

U těhotných žen má esenciální trombocytopenie poměrně příznivý průběh, nicméně stále dochází ke zvýšení četnosti potratů. Léčba trombocytopenie v takovém případě se provádí zavedením prednizonu 5-7 dnů před porodem. Problematika porodnické péče je řešena individuálně, ale častěji k operaci (císařský řez).

Terapeutický účinek kortikosteroidů není nutně používán během těhotenství, používá se v jiných případech. Kromě toho byl pozorován pozitivní účinek z intravenózního podání imunoglobulinu, což snižuje rychlost fagocytózy. Pravda, s opakovanými recidivami onemocnění je často preferována splenektomie (odstranění sleziny).

Imunitní trombocytopenická purpura u dětí a dalších typů ITP

Akutní AITP u dětí je pozorován ve věku 2-9 let a vyskytuje se 1-3 týdny po předchozí virové infekci. Dítě na pozadí úplné pohody se náhle objeví petechiae a purpura. Trombocytopenie je pro takový stav charakteristickým krevním obrazem a není zde žádný pokles hladiny bílých krvinek (leukopenie).

Základem patogeneze tohoto onemocnění je produkce protilátek proti antigenům virových proteinů. V tomto případě se virové antigeny nebo celé imunitní komplexy "antigen-protilátka" adsorbují na membráně destiček. Vzhledem k tomu, že virové antigeny stále musejí opustit tělo, které se ve většině případů vyskytuje, onemocnění zmizí samo během dvou až šesti týdnů.

Dítě s imunitní trombocytopenií po pádu na dlážděné podlaze. Koncentrace krevních destiček v době poranění: 9 x 10 t / l

Jiné formy imunitní trombocytopenie zahrnují vzácné, ale vážné onemocnění, které se nazývá purpura po transfuzi. Základem vývoje se přenese asi týden staré dárců krevní transfuze, pozitivní na jedné z destiček antigenů v hostiteli, který se nedostavila. Takové narušení se projevuje těžkou refrakterní trombocytopenie, anémie a krvácení, které často vedou k intrakraniální krvácení, nevyžadují smrt pacienta.

Další významný typ imunitní trombocytopenie je způsoben interakcí léčiva a složky membrány destiček - jednoho z glykoproteinů, kde léčivo nebo glykoprotein nebo jejich komplex mohou být imunogenní. Běžnou příčinou vzniku imunitní trombocytopenie nemusí být ani samotný lék, ale jeho metabolit. Tato povaha má heparinem indukovanou trombocytopenii. Chinin a chinidin jsou také typická činidla schopná indukovat patologii. Je zajímavé, že podobná reakce na některé (specifické) léky geneticky, například příjem prostředků obsahujících zlato, stimuluje tvorbu protilátek proti destičkám.

Neimunitní trombocytopenie

Neimunitní trombocytopenie zabírá přibližně jednu pětinu celého množství onemocnění spojených se snížením hladiny krevních buněk a je způsobeno:

• Mechanické poškození destiček (hemangiomy, splenomegalie);
• Inhibice proliferace buněk kostní dřeně (aplastická anémie, chemické nebo radiační poškození myelopoie);
• Zvýšená spotřeba krevních destiček (DIC, nedostatek vitaminu B12 a kyseliny listové).

Kromě toho je u některých forem získané hemolytické anémie pozorována trombocytopenie neimunitní geneze, kde nejvýznamnější jsou dvě formy konzumace trombocytopenie:

1. Trombotická purpura (TTP);
2. Hemolytický uremický syndrom (HUS).

Typickou vlastností těchto onemocnění je ukládání hyalinních krevních sraženin, vzniklých v důsledku spontánní agregace destiček, v terminálních arteriolách a kapilárách.

Trombotická trombocytopenická purpura a hemolytický uremický syndrom, jsou trombocytopenie neznámého původu a vyznačují se akutním nástupem patologického procesu, který je doprovázen trombocytopenie a hemolytická anémie, horečka, vážných neurologických příznaků a selhání ledvin, které může v krátké době vést ke smrti.

Trombotická trombocytopenická purpura je charakteristický pro dospělé a dojde po bakteriální nebo virové infekce, imunizace, často pozorované u pacientů infikovaných HIV, a může dojít také v průběhu těhotenství, perorální antikoncepce, nebo zavedení protinádorových léčiv. Existují případy TTP jako dědičného onemocnění.

Hemolytický uremický syndrom je častější u dětí. Příčinou tohoto stavu jsou mikroorganismy Shigella dysenteriae nebo enterotoxické bakterie Esherichia coli, které ničí endotelové buňky renálních kapilár. Jako výsledek, velké množství von Willebrand faktor multimers být poslán do krevního oběhu, vést k agregaci krevních destiček.

Prvním projevem této nemoci je krvavý průjem, způsobených těmito mikroorganismy, a pak došlo k akutnímu selhání ledvin (tvorba hyalinní trombů v cévách ledvin), která je hlavním klinickým projevem choroby.

Léčba trombocytopenie

Akutní formy

V akutním období by měla být trombocytopenie léčena v nemocnici, kde je pacient hospitalizován. Přísný odpočinek na lůžku je předepsán, dokud není dosaženo fyziologické úrovně (150 tisíc v μl) krevních destiček.

V první fázi léčby je pacientovi předepsán kortikosteroid, který trvá až 3 měsíce, odstranění sleziny, pokud není na výběr, je plánováno ve druhé fázi a třetí fáze léčby je poskytována pacientům po splenektomii. Skládá se z použití malých dávek prednizonu a terapeutické plazmaferézy.

Zpravidla se vyhýbají intravenózním infuzím krevních destiček dárců, zejména v případech imunitní trombocytopenie v důsledku rizika zhoršení procesu.

Transfúze krevních destiček dát pozoruhodný léčebný účinek, pokud jsou specificky vybrány (to je pro pacienta) na HLA systému, avšak tento postup je velmi časově náročné a není běžně k dispozici, takže hluboko anemizatsii výhodné nalít rozmražené Promytý erytrocytární masy.

Je třeba připomenout, že léky, které porušují agregační schopnosti krevních buněk (jako je aspirin, kofein, barbituráty a další.), Jsou zakázány u pacientů s trombocytopenií, což je zpravidla upozorní lékaře na propuštění z nemocnice.

Další léčba

Pacienti s trombocytopenií třeba dále návaznými, hematologist a po propuštění z nemocnice. Pacient potřebuje přestavením infekce a ohnisek dehelminthization nosit, upozorněte ho, že ARI a zhoršení nemocí spojených provokovat správná odpověď destiček, nicméně tvrzení, fyzioterapie, ačkoli by mělo být požadováno, ale postupně a opatrně představen.

Kromě toho je pacientovi poskytován výživový diář, kde je pečlivě popsána potrava pro trombocytopenii. Úrazy, přetížení, nekontrolovaný příjem léků a potravinářských výrobků, které jsou na první pohled neškodné, mohou vyvolat relaps onemocnění, i když prognóza je obvykle příznivá.

Dieta pro trombocytopenii je zaměřena na odstranění alergenních potravin a nasycení stravy vitamíny B (B12), kyselinou listovou, vitamínem K, který se podílí na procesu srážení krve.

Tabulka č. 10, určená v lůžkovém oddělení, by měla pokračovat doma a nenechávat se unášet vajíčky, čokoládou, zeleným čajem a kávou. Je velmi dobré doma připomenout lidové prostředky proti trombocytopenii, proto bylinky s hemostatickými vlastnostmi (kopřiva, pastýřská kabelka, řebříček, arnica) musely být skladovány předem a používány doma. Velmi populární infuze komplexních bylin. Jejich oficiální medicína dokonce doporučuje. Říká se, že to velmi dobře pomáhá.