Krevní destičky u dítěte jsou zvýšené - proč a co dělat?

Krevní destičky se nazývají nejmenší, nenukleované krevní buňky ve formě krevních destiček, které jsou zodpovědné za proces srážení krve, tj. Za zastavení krvácení, které se objevilo. Tyto desky poskytují v podstatě kapalný stav krve, podílejí se na tvorbě sraženin, zvaných krevní sraženiny.

Destičky jsou produkovány speciálními buňkami červené kostní dřeně (megakaryocyty). Krevní destičky - buňky s krátkou životností: žijí pouze 10 dní a pak jsou zničeny ve slezině a játrech. Namísto „starých“ zničených krevních destiček (jak se nazývají destičky) vznikají nové. Tento proces je kontinuální. Proč mohou být ukazatele krevních destiček v krvi dítěte zvýšeny a co dělat v tomto případě, budeme analyzovat v tomto článku.

Normální ukazatele počtu krevních destiček u dětí

Počet krevních destiček se stanoví v celkové klinické analýze krve v jednotkách 1 kubický milimetr. Počet krevních destiček je důležitým ukazatelem zdraví, protože charakterizuje schopnost těla dítěte vyrovnat se s krvácením, hodnotit srážlivost krve.

V závislosti na věku dítěte se počet krevních destiček liší:

• pro novorozence je jejich obsah normální od 100 tisíc do 420 tisíc;
• ve věku 10 dnů až jednoho roku je již 150–350 tisíc normou;
• děti po roce krevních destiček v normálním 180-320 tis.
• v adolescenci u dívek v počátcích menstruačního krvácení je počet krevních destiček 75-220 tisíc.

Zvýšený počet krevních destiček v periferní krvi se nazývá trombocytóza nebo trombocytémie a snížení jejich počtu se nazývá trombocytopenie. V prvním případě může odchylka od normy znamenat možnost zvýšené trombózy a v druhé - krvácení. V obou případech je narušen poměr mezi tvorbou nových destiček a jejich destrukcí.

Počet destiček se stanoví vyšetřením krve z prstu nebo ze žíly. U novorozenců se obvykle odebírá krev z prstu na noze nebo z paty. Tato studie nevyžaduje zvláštní přípravu. Darujte krev by měla být na prázdný žaludek (můžete krmit dítě). U malých dětí produkujte plot před dalším krmením nebo 2 hodiny po předchozím krmení.

Před absolvováním analýzy pro dítě nežádoucí fyzické a emocionální stres. Dokonce i hypotermie může ukázat zkreslené výsledky analýzy. Použití některých léků (kortikosteroidy, antibiotika) může také změnit počet krevních destiček. Pro ověření přesnosti zjištěného zvýšení počtu krevních destiček se doporučuje provést krevní test třikrát v intervalech 3 až 5 dnů.

Výsledek krevního testu je připraven ve stejný den (v některých případech se analýza provádí okamžitě v kratším období). Počítání krevních destiček v krevním testu pro děti je prováděno poměrně často, zejména pro ty, kteří často mají krvácení z nosu, hematomy (modřiny) se často objevují na těle, dásně jsou krvácení. Rodiče mohou hlídat stížnosti dítěte na slabost a závratě, často se vyskytující úniky končetin.

Indikace pro počítání krevních destiček jsou taková onemocnění:

• systémový lupus erythematosus a další autoimunitní onemocnění;
• anémie z nedostatku železa;
• zvětšená slezina;
• maligní krevní onemocnění;
• virové infekce.

Příčiny trombocytózy

Příčinou trombocytózy může být:

• zvýšená produkce krevních destiček megakaryocyty červené kostní dřeně (s erytrémií);
• zpožděné využití krevních destiček (při odstranění sleziny);
• narušení distribuce krevních destiček v krevním řečišti (s fyzickým nebo mentálním přetaktováním).

Když je detekován zvýšený počet krevních destiček, je velmi důležité stanovit příčinu tohoto stavu. Pouze pediatr nebo hematolog (specialista na krevní nemoci) může tuto příčinu identifikovat.

U dětí v jakémkoliv věku se může vyvinout trombocytóza jako onemocnění. Ale taková diagnóza se provádí s významným nárůstem počtu destiček - více než 800 tisíc / l. Častěji dochází k nestejnému zvýšení počtu krevních destiček z mnoha důvodů nebo u řady onemocnění.

Existují primární, klonální a sekundární trombocytóza.

U klonální trombocytemie dochází k defektu v samotných kmenových buňkách v kostní dřeni (způsobené jejich nádorovým procesem). Nereagují na stimulaci endokrinního systému a proces tvorby krevních destiček se stává nekontrolovatelným.

Podobný mechanismus je pozorován u primární trombocytémie. To je spojeno s proliferací několika náplastí červené kostní dřeně a v důsledku toho se zvýšením počtu nově vytvořených krevních destiček. Příčiny tohoto stavu mohou být dědičné (vrozené) nemoci nebo získané (myeloidní leukémie, erytrémie).

V primární trombocytóze může být počet krevních destiček odlišný: od malého zvýšení až po několik miliónů v 1 μl, ale vysoké míry jsou více charakteristické. Navíc se mění i jejich morfologie: v krevním nátěru jsou detekovány krevní destičky o obrovské velikosti, modifikované formě.

Mechanismus vývoje sekundární trombocytózy může být odlišný:

• když je slezina odstraněna, staré nebo zastaralé krevní destičky nemají čas se zhroutit a nové se tvoří; kromě toho se ve slezině produkují antiagregační protilátky a humorální faktor, který inhibuje produkci krevních destiček;
• během zánětlivého procesu v těle se intenzivně produkuje hormon (trombopoetin), který podporuje zrání krevních destiček, které pomáhají vyrovnat se se zánětem; biologicky aktivní látky (například interleukin-6) jsou protizánětlivé cytokiny, které stimulují syntézu destiček;
• při maligních onemocněních nádor vytváří biologicky aktivní látky, které mají stimulační účinek na megakaryocyty kostní dřeně a produkci krevních destiček; je častěji pozorován v plicním sarkomu, hypernefromu ledvin, lymfatické granulolomatóze;
• trombocytóza se také vyvíjí jako reakce organismu na opakovanou ztrátu krve (s vředy střeva, s cirhózou jater),

Sekundární trombocytémie (symptomatická nebo reaktivní) se může vyvinout u řady onemocnění:

• tuberkulóza;
• nedostatek železa nebo hemolytická anémie;
• revmatismus v aktivní fázi;
• ulcerózní kolitida;
• osteomyelitidu;
• chronické a akutní infekce (virové, bakteriální, plísňové, parazitární);
• rozsáhlé chirurgické zákroky;
• odstranění sleziny (pro poranění nebo pro hemofilii);
• akutní ztráta krve;
• zlomeniny tubulárních kostí;
• cirhóza jater;
• amyloidóza;
• maligní onemocnění.

Pro sekundární trombocytózu je charakteristický méně výrazný nárůst počtu krevních destiček: ve velmi vzácných případech jejich počet přesahuje milion v 1 μl. Morfologie a funkce krevních destiček není narušena.

V každém případě identifikovaná trombocytóza vyžaduje úplné vyšetření a objasnění příčiny jejího výskytu.

Kromě onemocnění může být způsobena také vedlejšími účinky léků (vinkristin, epinefrin, adrenalin, kortikosteroidy atd.). Neexistují žádné specifické příznaky trombocytózy.

Při primární detekci zvýšeného počtu krevních destiček je nutné provést následující studie:

• stanovení sérového železa a sérového feritinu;
• stanovení C-reaktivního proteinu a seromkoidů;
• analýza srážení krve;
• Ultrazvuk břišní dutiny a malé pánve;
• v případě potřeby konzultaci hematologa;
• vyšetření kostní dřeně (pouze pro účely hematologa).

Příznaky trombocytózy

Během primární trombocytózy se slezina zvětšuje, mohou se tvořit tromby s různou lokalizací, ale krvácení se může objevit také v zažívacích orgánech. Krevní sraženiny se také mohou tvořit ve velkých cévách (žilách a tepnách). Tyto změny přispívají k rozvoji prodloužené hypoxie nebo ischemie, která se projevuje silným svěděním a bolestí na koncích prstů a dokonce se může vyvíjet i gangréna prstů. Hypoxie tkání a orgánů vede k porušení jejich funkce: může dojít k porušení centrálního nervového systému, ledvin.

Klinické projevy jsou způsobeny základním onemocněním, jehož příznakem je trombocytóza.

U dětí, jak bylo uvedeno výše, může být časté krvácení z nosu a dásní, modřiny na těle s sebemenším zraněním nebo dokonce žádný zjevný důvod. Může se vyvinout vegetativně-vaskulární dystonie (fluktuace krevního tlaku, bolesti hlavy, studené končetiny, zvýšená tepová frekvence), anémie z nedostatku železa.

Reaktivní trombocytóza je klinicky špatně exprimována a může být asymptomatická.

Léčba

Cytostatika Myelobromol, Mielosan a další se používají k léčbě primární trombocytózy po dlouhou dobu, dokud se nedosáhne výsledku.

V závažných případech se vedle cytostatik používá trombocytopheréza (odstranění krevních destiček z krevního oběhu pomocí speciálního vybavení).

Používá také léky, které zlepšují mikrocirkulaci, zabraňují adhezi krevních destiček (Trental, aspirin atd.). Aspirin lze použít pouze v případě vyloučení erozivních změn v zažívacím traktu.

Při klonální trombocytóze se v jednotlivých dávkách používají antiagregační látky (ticlopidin nebo Clobidogrel).

V případě trombózy nebo ischemických projevů se antikoagulancia (Heparin, Argothoban, Livarudin, Bivalirudin) používají pod denní laboratorní kontrolou počtu krevních destiček.

V sekundární trombocytóze léčba zahrnuje léčbu základního onemocnění a prevenci trombózy spojené se zvýšeným počtem krevních destiček. Reaktivní trombocytóza zpravidla nevede k trombohemoragickým komplikacím, proto není nutná speciální léčba. Prognóza je obvykle příznivá.

Kromě léčení trombocytózy je důležité poskytnout dítěti vyváženou, racionální dietu bohatou na vitamíny (zejména skupinu B). Kojení je nejvhodnější pro kojence.

Starším dětem se doporučuje používat produkty:

• bohaté na jód (mořské plody, ořechy);
• bohaté na vápník (mléčné výrobky);
• bohaté na železo (droby a červené maso);
• čerstvě vymačkané šťávy (granátové jablko, citron, brusinky, pomeranč), ředěné vodou 1: 1.

Rozpustný účinek na krev: bobule (brusinky, rakytník, kalina), citrony, zázvor, řepa, rybí olej, lněný olej a olivový olej, rajčatová šťáva a řada dalších produktů.

Je velmi důležité použít dostatečné množství kapaliny (v množství 30 ml / kg). Kromě vody byste měli používat zelený čaj, kompoty a zeleninové dekorace.

Banány, manga, divoké šípky a vlašské ořechy přispívají ke ztluštění krve.

Bez koordinace s hematologem by fytoterapie neměla být používána - koneckonců, léčivé byliny jsou poměrně vážné léky a pokud jsou vybrány špatně, mohou významně zhoršit stav dítěte.

Životopis pro rodiče

Pečlivé sledování zdravotního stavu dítěte a včasné vyšetření pomůže diagnostikovat jakékoli onemocnění v raných stadiích, včetně trombocytózy. Při zvýšení počtu krevních destiček v dětské krvi je důležité stanovit příčinu jejího výskytu. Stanovená diagnóza pomůže lékaři rozhodnout o potřebě léčby a předepsat potřebné léky.

Který lékař kontaktovat

Pokud má dítě zvýšený počet krevních destiček v krvi, je nutné kontaktovat pediatra a po počátečním vyšetření hematologa. Se sekundární povahou trombocytózy je nutné léčit onemocnění, které tento syndrom způsobuje, za pomoci příslušného specialisty - onkologa, infektologa, gastroenterologa, traumatologa, nefrologa. Pomůže také konzultace odborníka na výživu při výběru správné výživy během trombocytózy.

Trombocytóza a esenciální trombocytémie u dětí

1. Úvod

Po vzniku automatů pro výpočet krevního obrazu (NFS) se počítání krevních destiček stalo nedílnou součástí analýzy. Trombocytóza (definovaná jako počet krevních destiček> 500 G / l, zatímco normální počet krevních destiček se pohybuje v rozmezí od 150 do 400 G / l) je detekována náhodně nebo systémovým vyšetřením (před operací) nebo klinickým obrazem a priori bez vztahu k anomálii počet krevních destiček.

Ukazuje se, že od 3 do 13% dětí, které mají NFS v nemocnici, počet krevních destiček přesahuje 500 G / l, to znamená, že hovoříme o poměrně časté anomálii v pediatrii.

Důvody jsou četné: ale nejčastěji se jedná o sekundární trombocytózu nebo reaktivní a extrémně vzácně primární. V prvním případě je počet krevních destiček obvykle nižší (z 500 na 700 G / l), ale počet destiček není specifický pro diagnózu. Navrhujeme revizi příčin hyperplaquetózy u dětí s cílem určit místo biologického výzkumu, který má být prováděn v každodenní praxi.

2. Fyziologie megacaryocytózy

Megakaryocyty jsou prekurzory krevních destiček. Stejně jako tyto mají na svém povrchu receptory pro trombopoetin (TPO): receptory c-Mpl. TPO je cytokin s funkcí faktoru specifického hematopoetického růstu destičkové linie. Je syntetizován v játrech, ledvinách a medulárním stromatu. Z ostatních cytokinů podílejících se na regulaci produkce krevních destiček je třeba uvést interleukin: (IL-6). TPO je fixován na destičkách přes receptor c-Mpl fyziologickým způsobem.

V případě trombopenie dochází ke zvýšení hladiny volného TPO v krvi, což stimuluje mega-karyocyty. Syntéza TPO v játrech může být stimulována uvolňováním IL-6 v případě zánětlivého syndromu nebo patologie nádoru. V primární trombocytóze jsou hladiny TPO zvýšené nebo normální a mohou existovat abnormality v regulaci megakaryocytopoézy, zejména abnormalit v regulaci c-Mpl receptoru. V sekundární trombocytóze jsou hladiny SRW variabilní v závislosti na etiologii.

3. Sekundární trombocytóza

Příčiny sekundární trombocytózy jsou četné. Průzkum a klinické vyšetření provedené v analýze krve ve většině případů umožňují orientaci v diagnostice. Počet krevních destiček není kritický pro diagnózu, ale sekundární příčiny obvykle způsobují středně závažnou trombocytózu s výjimkou zvláštních situací, jako jsou těžké infekce (zejména u kojenců mezi devíti a 21 měsíci) nebo například u Kawasakiho choroby, které mohou dosáhnout nebo překročit 1000 G / l.

3.1. Infekční příčiny

Infekce je první příčinou trombocytózy u dětí (tabulka 1): z 25% případů podle Chan et al. až 88% podle Heatha a kol., což obvykle zahrnuje bakteriální infekce, v první řadě je detekována meningitida, ale také virové infekce, parazitární a plísňové infekce.

Klinický kontext je obvykle expresivní a zbývající krevní vzorec je narušen (hyperleukocytóza s polynukleózou nebo lymfocytózou, eozinofilie v případě parazitární infekce a někdy zánětlivá anémie). Jednoduché biologické studie, jako je stanovení C-reaktivního proteinu, se mohou také orientovat na diagnostiku infekce.

3.2. Hematologické příčiny

První hematologickou příčinou trombocytózy je nedostatek železa. Fyziopatologie tohoto zvýšení počtu krevních destiček dosud nebyla studována. Stanovení sérového feritinu je však povinné. Všechny příčiny medulární hyperprodukce buněčné linie mohou také vést ke zvýšení počtu krevních destiček jevem postižení.

K tomu dochází u hemolytických anemií, které jsou buď autoimunitní nebo konstituční (thalassemie, drepanocytóza nebo onemocnění erytrocytární membrány), ale také při akutním krvácení nebo aplázii po chemoterapii, které jsou kompenzovány sekundární hematopoézou (např. Trombocytóza, stejná položka s opakovanou hematopoézou (např. Trombocytóza, stejná položka, která je nahrazena sekundární hematopoézou (například trombocytózou, odchodem, hemoragickým syndromem). alkaloidy brčál).

Splenektomie také způsobuje reaktivní trombocytózu. Ve fyziologickém stavu se ve slezině vylučuje třetina krevních destiček. Mechanismus trombocytózy po splenektomii pravděpodobně spočívá v „umělém“ zvýšení počtu krevních destiček se snížením objemu distribuce krevní hmoty. Toto je také nalezené v případě asplenia, protože hmotnost destiček je normální a ne uložená ve slezině; totéž se děje v případě funkční asplenie u dětí s drepanocytózou (slezina, která v průběhu let atrofuje s opakováním vazo-okluzivních incidentů).

3.3. Traumatické a chirurgické příčiny

Posttraumatický stres, nedávný chirurgický zákrok nebo postižení způsobující významné poškození tkáně (pankreatitida, enterokolitida nebo nekróza tkáně) může způsobit zvýšení počtu krevních destiček. Ale vždy je to přechodné.

3.4. Zánětlivá onemocnění

Všechny zánětlivé choroby mají tendenci způsobovat zvýšení počtu krevních destiček (tabulka 2). Tento mechanismus je nejčastěji spojován se zvýšením hladiny IL-6 prozánětlivého interleukinu, což způsobuje zvýšení syntézy SRW. Klinické vyšetření a minimální biologické studie (VS, CRP) umožňují ve většině případů podezření na tento typ etiologie. Dětská zánětlivá onemocnění - nejčastější zdroj trombocytózy - je Kawasakiho choroba.

3.5. Příčiny nádoru

Stejně jako u dospělých mají všechny druhy rakoviny tendenci zvyšovat počet krevních destiček. Hlavními dětmi jsou hepatoblastom, neuroblastom a lymfom (Hodgkin a non-Hodgkin). V tomto směru diagnózy jsou orientovány klinické vyšetření a jednoduchá představa (radiografie hrudníku a abdominální echografie).

3.6. Plicní příčiny

Pneumopatie jsou na prvním místě v srdci plicních patologií, které jsou schopny způsobit trombocytózu. Všechny patologické stavy vedoucí k hyperkapnii (respirační úzkost předčasného porodu, syndrom akutní respirační tísně a další) mohou také způsobit hyperplaquetózu (trombocytózu).

3.7. Lékařské příčiny

Kortikoidy (to zahrnuje inhalační léky) a sympatikomimetika (jako je epinefrin nebo adrenalin) mohou být zdrojem polynukleózy, stejně jako trombocytózy. Některé antimitotika, jako je vinkristin nebo vinblastin, které mohou způsobovat trombocytózu vlivem navázání po chemoterapii, stejně jako paradoxním účinkem, byly také nalezeny. Tato léčba se někdy používá u některých autoimunitních trombopenie.

3.8. Sekundární trombocytóza a riziko trombózy

Různé pediatrické studie nikdy nezjistily zvýšené riziko trombózy u dětí: žádné zdravé dítě se sekundární trombocytózou nikdy nemělo trombotický incident. Neexistuje však žádný náznak profylaktické léčby buď protidestičkovými destičkami, nebo antikoagulancii.

Jedinou situací, kde by bylo možné diskutovat o léčbě, je sekundární trombocytóza s anémií z nedostatku železa. Ve skutečnosti, v případě rizikového faktoru spojeného s trombocytózou a deficiencí železa jako takovou (klid na lůžku, vaskulární poškození, biologické faktory nebo průvodní onemocnění predisponující k trombóze), byly popsány případy trombózy. Indikace pro profylaktickou léčbu jsou stanoveny individuálně.

Obecně platí, že byste měli být velmi opatrní u dětí s podmínkami hyperviskozity krve (např. Homozygotní drepanocytóza, zejména po splenektomii s rizikem specifické portální trombózy specifické pro toto onemocnění) a s faktory predisponujícími k trombóze. případ profylaktické léčby s destičkami antiagregatnymi léky.

4. Familiární trombocytóza

Familiární trombocytóza byla popsána zejména u pediatrických pacientů. To je pravděpodobně nosologická jednotka související s primární trombocytózou spojenou buď s c-Mpl genovou abnormalitou nebo s TPO genem, nebo z důvodu postižení TGFb1, což bylo navrženo v mnoha studiích (posledně jmenovaný je inhibitor megakaryocytopoie) nebo s dosud neznámou příčinou. Přenos může být autozomálně dominantní, recesivní autozomální nebo spojený s X.

Přítomnost těchto rodinných forem odůvodňuje držení NSF všem příbuzným prvního příbuzenství dítěte nositele trombocytózy, pro které žádný z výše uvedených důvodů nemůže být přijat.

Vývoj těchto familiárních trombocytóz je stále málo znám. Zdá se však, že se liší od základních trombocytémií u menších hemostatických komplikací (trombotických nebo hemoragických), zejména u dětí. Indikace pro léčbu by měly být projednány s každým členem rodiny postiženým tímto onemocněním v závislosti na tom, zda existuje další riziko trombózy (vaskulární patologie, srdeční, odpočinek z lůžka nebo biologické faktory, které jsou náchylné k trombóze) a v závislosti na počtu krevních destiček a klinické toleranci.

5. Primární trombocytóza

Esenciální trombocytémie (TE) je hematologická léze související s myeloproliferativními syndromy, jako je chronická myeloidní leukémie, primární polyglobulie nebo myelofibróza. Tato onemocnění, postihující především lidi starší 60 let, jsou u dětí poměrně vzácná. Prevalence TE u pediatrických pacientů je přibližně 0,09 případů na milion dětí ve věku 0-14 let.

Klinický obraz je variabilní a diagnóza je prováděna náhodně na základě rutinně prováděného NSF. Nejběžnějšími příznaky jsou bolesti hlavy. Diagnóza se někdy provádí před výskytem trombotických nebo hemoragických komplikací. Ve skutečnosti tito pacienti mají zvýšený výskyt komplikací spojených s poruchou agregace krevních destiček.

2. Hematokrit 500 G / l s normálním. "/>

Co to znamená, když má dítě zvýšené krevní destičky?

Krevní destičky jsou zodpovědné za srážení krve, ovlivňují proces zastavení krvácení. Jsou produkovány speciálními buňkami kostní dřeně. Jsou krátkodobé, doba jejich existence je 10 dní. Místo starých, zastaralých vznikají nové. Zvažte situaci, pokud analýza ukázala, že krevní destičky dítěte jsou zvýšené a co to znamená?

Trombocytóza u dětí

Počet krevních destiček charakterizuje stav lidského zdraví. Jejich počet závisí na věku: počet krevních destiček u dětí mladších než jeden rok není větší než 340 * 10 ^ 9 jednotek / l. U dětí, které se vynořily z dětství, je počet krevních destiček 200 - 310 tisíc. U dospívajících dívek během vzniku menstruačního cyklu může kvantitativní ukazatel těchto buněk klesnout na 80 * 10 ^ 9 jednotek / l.

Zvýšení počtu krevních destiček vede k trombocytóze, a když se sníží, dojde k rozvoji počtu krevních destiček. Počet těchto buněk se stanoví odebráním krve. Ve většině případů se odebírá z prstu.

U kojenců je krev odebírána z prstu. Pečlivá příprava na studium není nutná. Analýza se provádí do příštího krmení nebo 2 hodiny po jídle.

Data nemusí být dostatečně spolehlivá při používání některých léků, s hypotermií, fyzickou únavou.

Pro získání plné důvěry ve správnost nálezů průzkumu, musí být držena nejméně třikrát s intervalem 3 dnů. Rychlou přípravu analýzy, můžete získat výsledek během několika hodin.

Věnujte pozornost

Doporučuje se provést analýzu k detekci trombocytózy, pokud dítě trpí častým krvácením z nosu, snadno se objeví hematomy. Je nutné provést analýzu s krvácením dásní, slabostí, častými závratěmi. Pokud má dítě autoimunitní onemocnění, anémie z nedostatku železa, je nutné vypočítat počet těchto buněk.

Měli byste vědět: s rakovinou, zvětšenou slezinou a vážnými virovými infekcemi může být také vysoký počet krevních destiček.

Důvody

Příčiny zvýšených krevních destiček u dítěte:

• Fyzická únava, nadměrný emocionální stres.
• Slezina byla odstraněna. Vede k pomalejší obnově krevních destiček.
• Vrozené patologie hematopoetického systému.
• Infekční onemocnění dýchacího ústrojí, mozek, střevní patologie, které jsou virové povahy. Onemocnění se často vyvíjí v důsledku tuberkulózy.
• Změny hormonálních hladin v procesu zrání.
• Dlouhé chirurgické operace.
• Přítomnost pacienta s toxoplazmózou, encefalitidou, plísňovými, parazitickými infekcemi vytváří zvýšené riziko vzniku onemocnění.
• Výskyt trombocytózy může být způsoben zvýšenou ztrátou krve pozorovanou během žaludečního vředu, zhoršenou funkcí jater.
• Nedostatek železa v těle. Pro stanovení jeho množství je nutné provést zkoušku na feritin.
• K trombocytóze dochází v důsledku účinků některých léčiv na organismus. Specifické symptomy jsou však mírné.

Zvláště nebezpečná je klonální forma trombocytózy. Zkusme zjistit, co to znamená. S tímto typem trombocytémie jsou kmenové látky kostní dřeně zničeny nádorem. Rychlost tvorby krevních destiček se tak zvyšuje a tělo ji již nekontroluje.

Jejich struktura se také mění: získávají obrovské velikosti a fuzzy formy. Nejčastěji je aktivita těla narušena v důsledku takových zhoubných útvarů, jako je plicní sarkom, rakovina ledvin, lymfogranulomatóza.

Který lékař kontaktovat?

Je-li rychlost krevních destiček v krvi dítěte zvýšena, musíte kontaktovat hematologa. Bude provádět diagnostiku, analyzovat výsledky výzkumu a předepisovat kompetentní léčbu ke zlepšení stavu pacienta.

Kromě počtu krevních destiček se stanoví počet leukocytů a dalších kvantitativních ukazatelů. V laboratoři se můžete poradit s kvalifikovaným odborníkem, který rozluští data obecné analýzy v přístupném jazyce.

Léčba

Přípravky ze skupiny antikoagulancií mohou být použity k léčbě zvýšených hladin krevních destiček, ovlivňují proces srážení krve. Důležité je také použití léků, které zvyšují imunitu.

Když trombocytóza způsobená rakovinou, nemůže dělat bez léků proti rakovině. Pokud se nemoc vyskytuje v těžké formě, je nutné provést relace thrombocytopherézy. S ním se tělo uvolňuje z vysokého obsahu krevních destiček.

S pomocí klinické výživy můžete snížit počet krevních destiček v krvi dítěte:

1. Užitečné potraviny, které zabraňují tvorbě krevních sraženin. Vynikající účinek je pozorován při použití v potravinách olivového oleje, rybího oleje, citronů, bobulí, rajčatové šťávy. Jídelní lístek musí obsahovat jídla bohatá na hořčík.
2. Při nedostatečném příjmu tekutin dochází častěji ke zvýšené koncentraci krevních destiček. Preferován by měl být zelený čaj, čistá voda nesycená oxidem uhličitým.
3. Použití banánů, granátových jablek a vlašských ořechů se nedoporučuje.

Trombocytóza u dětí: co dělat, pokud má dítě zvýšené krevní destičky?

Státní lékařská univerzita v Samara (SamSMU, KMI)

Vzdělávací úroveň - specialista
1993-1999

Ruská lékařská akademie postgraduálního vzdělávání

Trombocytóza u dětí je onemocnění, které je doprovázeno zvýšením počtu krevních destiček (v porovnání s normou pro děti) v krvi - buněk odpovědných za jeho srážení, tj. Zastavení krvácení. Trombocytóza přispívá k rozvoji chronické žilní insuficience, akutních infekčních onemocnění a rakoviny krve, ohrožuje tvorbu krevních sraženin a blokování krevních cév.

Norma krevních destiček u dětí

Počty krevních destiček v normálním rozmezí jsou známkou dobrého zdravotního stavu, což naznačuje schopnost krve rychle srážet, což zajišťuje úspěšné hojení ran a eliminaci vnitřního krvácení. Když je nádoba poškozena, destičky doslova přilnou ke stěně nádoby, která ztratila svou integritu. Tímto způsobem se vytvoří sraženina, která zabraňuje ztrátě krve.

Životní cyklus krevních destiček v průměru asi sedm dní. Hematopoéza se neustále vyskytuje v lidském těle: zničení starých krevních destiček ve slezině, játrech, plicích a tvorbě nových v červené kostní dřeni.

Počet krevních destiček se mění s věkem:

• 100-420 tisíc pro děti do 10-14 dnů;
• 150-350 tisíc - od 15 dnů do jednoho roku;
• 180-320 tisíc - u dětí starších než jeden rok a dospělých.

U dospívajících dívek v prvních dnech menstruačního cyklu může počet krevních destiček klesnout na 75-220 tisíc.

Příčiny nemoci

Faktory, které způsobují trombocytózu, jsou odlišné. V naprostém počtu případů se jedná o příznak závažnější patologie.

Primární trombocytóza je spouštěna nádorovými procesy v hematopoetickém systému. Děti mají leukémii. Klonální trombocytóza je nejnebezpečnější typ, primární poddruh. Vyvíjí se v důsledku nádorové léze kmenových hematopoetických buněk, ve kterých dochází k nekontrolované produkci defektních destiček, které nejsou schopny vyrovnat se s jejich hlavní funkcí - obrátit krev.

Děti jsou nejčastěji náchylné k sekundární (reaktivní) trombocytóze. Vyvíjí se v důsledku dalšího chronického onemocnění: infekčních onemocnění (plicní tuberkulóza, pneumonie, hepatitida, chřipka, houby, paraziti, meningokoková infekce), kdy se počet tělních buněk v těle zvyšuje, takže tělo může infekci potlačit. Sekundární trombocytóza může být také vyvolána silným stresem, prodlouženým krvácením, medikací (sympatomimetika, kortikosteroidy, antimitotiky) a pooperačním stavem (hlavně po odstranění sleziny).

Příznaky trombocytózy

Je velmi obtížné u některých vnějších známek odhadnout, že hladina krevních destiček je zvýšená. Obvykle je odchylka indikátorů od standardu zjištěna pouze při plánovaném lékařském vyšetření. Poměrně často kontrolují hladinu krevních destiček u dětí, zejména v případech, kdy je pravidelně pozorováno krvácení z nosu a dásní, podezřelé časté modřiny a modřiny a rány na kůži se hojí pomalu. To vše jsou však znaky sníženého počtu krevních destiček.

Stížnost malého pacienta na závratě a slabost, častý edém, kožní svědění, bolest v místě edému by měla způsobit podezření na trombocytózu.

Pravidelně kontrolujte úroveň krevních destiček doporučených pro onemocnění:

• B12-chudá anémie a anémie typu nedostatku železa;
• lymphogranulomatosis;
• leukémie;
• onemocnění autoimunitní povahy;
• zvětšená slezina;
• virové infekce.

Pokud dospělí v některých částech těla pozorují zjevné známky nemoci ve formě krevní sraženiny, znamená to, že nemoc již běží, vznikly komplikace a dítě potřebuje neodkladnou lékařskou pomoc. Pokud se ve spodní duté žíle vytvoří krevní sraženina, bude mít dítě bolestivé a oteklé nohy. Trombus v horní duté žíle způsobuje otoky krku, hlavy, horní části hrudní kosti a v periferních tepnách, znecitlivění a zabarvení kůže, nedostatek pulsu při palpaci prsty. Trombóza plicní arterie způsobuje hypertenzi, mozkovou tepnu - křeče a apnoe, renální tepnu - známky selhání ledvin.

Diagnostika

Prvním krokem je kompletní krevní obraz a koagulogram. Koagulogramové indexy jsou hodnoceny za účelem stanovení rizika hyperkoagulability - nadměrné srážlivosti krve a rizika vzniku krevních sraženin.

Pro analýzu, mohou vzít kapilární krev z prstu na ruce nebo žilní krev - pro rozsáhlejší výzkum. U dítěte - od paty nebo od paty. Je nutné provést testy na prázdný žaludek. Doporučuje se provést postup ráno, po osmi až dvanáctihodinové postní noci. Pití není zakázáno. Kojenec je odebrán před kojením nebo o dvě hodiny později.

Před odběrem krve je nutné vyloučit vliv emočních otřesů, fyzické námahy, podchlazení těla. Tyto faktory mohou zkreslit výsledná data. Také na úrovni krevních destiček ovlivňuje příjem některých léků: kortikosteroidy, antibiotika.

Výsledky krevních testů jsou obvykle k dispozici ve stejný den. Je-li to nutné, mohou jim je i poskytnout. Pro potvrzení přesnosti výsledků se průzkum provádí třikrát s přestávkami kolem čtyř dnů. Srážení krve je kontrolováno déle: až dva dny nebo více s vysokou pracovní zátěží zdravotnického personálu a potřeba transportu biomateriálů.

Pro diagnózu lékař porovná data získaná po laboratorní analýze s klinickým obrazem a pozorováním stavu pacienta. V případě potřeby jsou pacienti posláni k konzultaci s chirurgem a kardiologem, mohou být předepsány další studie: t

• angiografie pro studium stavu krevního oběhu, cév, porušení jejich průchodnosti;
• ultrazvukové vyšetření tepen a žil pro detekci možného trombu, jeho velikosti a pohyblivosti;
• flebografie (rentgenové vyšetření) k určení přesné polohy krevní sraženiny;
• rentgen plic v přítomnosti komplikací (plicní embolie).

Chcete-li zjistit příčinu onemocnění, musíte podstoupit řadu postupů:

• krevní test na C-reaktivní protein;
• hladiny sérového feritinu a železa;
• analýza moči;
• vyšetření kostní dřeně;
• ultrazvukové vyšetření vnitřních orgánů.

Léčba

Pokud výsledky krevních testů ukazují vysoký počet krevních destiček, měli byste se poradit se svým pediatrem a hematologem. Pokud je diagnostikována trombocytóza reaktivní povahy, musí být léčeno primární onemocnění, které tento syndrom vyprovokovalo. To by měl zvládnout odborník odpovídajícího profilu: onkolog, specialista na infekční onemocnění, nefrolog, traumatolog.

Reaktivní trombocytóza je obvykle snadno snášena dětmi. K dosažení snížení hladiny krevních destiček, předepsaných léků nebo operací. Předepsat tyto léky:

• Antikoagulanty přímého působení (ve formě injekcí), které inhibují aktivitu trombinu - enzymu, který podporuje srážení krve;
• nepřímé perorální antikoagulancia ve formě tablet, které zabraňují tvorbě protrombinu v játrech;
• trombolytika zaměřená na rozpouštění krevních sraženin;
• fibrinolytika, jejichž účinek je zaměřen na resorpci čerstvých krevních sraženin;
• disagreganty, které snižují vazby krevních destiček, a tak potlačují tvorbu krevních sraženin.

V extrémní situaci, kdy neexistuje žádný účinek lékové terapie a výsledná krevní sraženina je život ohrožující, se používá endovaskulární trombektomie: krevní sraženina se chirurgicky odstraní a nádoba se zachová.

Prevence

Aby se předešlo tvorbě trombocytózy, je pacientova včasná aktivace, řízená aktivace krevního oběhu a návrat tónu do svalů prokázána po poranění a operacích. Rovněž je zapotřebí: pravidelná tělesná aktivita zdravých dětí a racionalizace výživy.

Dieta pro trombocytózu zahrnuje zvýšení stravy v potravinách, které přispívají k ředění krve a vyloučení těch, které ji zhušťují.

Trombocytóza: výskyt a formy, symptomy, terapie a prevence komplikací

Trombocytóza je vzácné onemocnění hematopoetického systému. To je doprovázeno výrazným zvýšením počtu krevních destiček, což způsobuje narušení jeho srážení a tendenci k trombóze. Zejména nemocní jsou starší lidé po 60 letech věku, mezi nimi jsou přibližně stejně muži a ženy a mezi mladými pacienty je více žen než žen.

Pokud jde o trombocytózu jako nezávislé onemocnění, znamená to významnou esenciální trombocytémii. To je ve skutečnosti nádorový proces, doprovázený porušením tvorby krevních destiček v kostní dřeni, v důsledku čehož jejich přebytek vstupuje do krevního oběhu. Tyto buňky mají navíc strukturální a funkční odchylky, které jim neumožňují adekvátně vykonávat své funkce. Esenciální trombocytóza je obvykle diagnostikována u dospělých.

Sekundární trombocytóza není samostatná patologie, ale vyskytuje se u jiných onemocnění jako jeden z jejich projevů, a proto nemá nádorovou povahu. Mezi pacienty převažují děti.

Navzdory skutečnosti, že primární trombocytóza je myeloproliferativní proces (megakaryocytová leukémie, jak bylo dříve nazýváno), prognóza je příznivá a s adekvátním léčebným přístupem pacienti žijí stejně jako ostatní lidé.

Destičky jsou krevní destičky, které se podílejí na procesu srážení krve a jsou podporovány jeho reologické vlastnosti. Jsou tvořeny v kostní dřeni, jejich předchůdci jsou megakaryocyty (obří vícejaderné buňky), které se rozkládají na fragmenty, ztrácejí jádro a mění se v krevní destičky. Krevní destičky žijí asi 7 až 10 dní, a pokud je během této doby nepotřebujete (krvácení), pak jsou zničeny ve slezině a játrech. Normálně by počet destiček neměl překročit 450x10 9 / l.

Příčiny a typy trombocytózy

Primární trombocytóza

Primární a sekundární (reaktivní) trombocytóza. Primární trombocytóza je myeloproliferativní nádorové onemocnění, kdy dochází k nadměrné tvorbě krevních destiček v kostní dřeni. Postupem času je tato látka nahrazena kolagenovými vlákny (myelofibróza) a je také možná transformace onemocnění na akutní leukémii.

Příčiny esenciální trombocytózy nejsou zcela objasněny, existují však studie, které dokazují přítomnost určitých genů u pacientů s mutacemi. Molekulárně genetické studie umožnily identifikovat pacienty mladého věku, u kterých se klinické příznaky onemocnění ještě neprojevily, což bylo důvodem pro přehodnocení názoru a především starších pacientů.

Genové mutace nejsou nutně dědičné, mohou se objevit pod vlivem vnějších nepříznivých faktorů, takže vědci jsou toho názoru, že esenciální trombocytóza je polyetiologická. Na druhou stranu, s vědomím přítomnosti určité mutace, lze zvolit účinnou léčbu nejmodernějšími léky (cílená terapie).

klasifikace a příčiny trombocytózy

Sekundární trombocytóza

Reaktivní (sekundární) trombocytóza je doprovázena nadprodukcí krevních buněk s normálními vlastnostmi. Její příčiny spočívají v jiných onemocněních, které vyvolávají nadměrnou tvorbu krevních destiček.

Mezi možné příčiny sekundární trombocytózy patří:

• Nádory (rakovina žaludku, vaječníků, plic, lymfom, neuroblastom);
• Infekční onemocnění;
• Chirurgický zákrok, doprovázený velkým operačním poraněním, zejména u onemocnění s rozsáhlou nekrózou tkání;
• Zlomeniny kostí;
• Odstranění sleziny;
• Chronická ztráta krve;
• Dlouhotrvající zánětlivé procesy (vaskulitida, revmatoidní artritida, kolagenóza);
• Léčba glukokortikosteroidy.

Mezi infekčními chorobami je trombocytóza nejčastěji vyvolána meningokokovou infekcí, méně často virovými, plísňovými lézemi. Na pozadí zánětlivých procesů jakékoliv povahy se vyskytuje nejen trombocytóza, ale také leukocytóza. Tento jev je více charakteristický pro reaktivní trombocytemii než primární, když se obsah buněk bílého hematopoetického zárodku obvykle nemění.

Sekundární trombocytóza se vyskytuje častěji u dětí než u dospělých. Jeho přítomnost je zvláště pravděpodobná v případě anémie z nedostatku železa, když společně s proliferací buněk červeného výhonku dochází k určitému zvýšení produkce krevních destiček. Další příčinou trombocytózy u dětí může být onemocnění, při kterém slezina (asplenie), která slouží jako místo degradace krevních destiček, atrofie. Primární trombocytóza u dětí je mimořádně vzácný.

Projevy trombocytemie

vpravo - nadbytek krevních destiček v krvi v jakékoliv formě trombocytózy (vlevo - norma)

Příznaky trombocytózy mohou být nepřítomny po dlouhou dobu, pak je onemocnění detekováno buď náhodně nebo s výskytem komplikací. Nejcharakterističtější jsou:

1. Trombóza a tromboembolie;
2. Erythromelalgie (bolest v končetinách);
3. Neurologické poruchy spojené s mozkovou ischemií v důsledku trombózy a patologie mikrocirkulace;
4. Narušení těhotenství, potrat u žen;
5. Hemoragický syndrom.

Nejtypičtějším znakem trombocytózy je trombóza a tromboembolismus. Přebytek krevních destiček způsobuje zvýšení srážlivosti krve a tvorbu krevních sraženin v arteriálních i venózních cévách, ale tepny jsou častěji ucpané.

Symptomy trombózy mohou být infarkt myokardu, akutní porušení mozkového oběhu (mozkový infarkt). Možná plicní embolie. Cévní katastrofy u mladých lidí jsou často spojeny s trombocytózou, která může být asymptomatická po dlouhou dobu.

Erythromelalgia je dalším charakteristickým příznakem nemoci, která je vyjádřena v ostré, hořící bolesti v končetinách, obvykle nohy. Bolest se zhoršuje působením tepla a fyzické námahy, může se připojit pocit tepla a ztmavnutí kůže.

Trombóza malých cév vede k ischemickým změnám v měkkých tkáních s těžkou bolestí prstů, ochlazením a suchou pokožkou. V těžkých patologiích, trombóza může způsobit kompletní zhroucení krevního oběhu, který je plný nekrózou (gangréna) prstů a prstů.

krvácení v DIC

Uzavření krevních cév krevními sraženinami vede k různým neurologickým poruchám: snížení inteligence, závratě, fokálních neurologických symptomů. S porážkou sítnicových cév trpí vidění.

U těhotných žen může být trombocytóza velmi nebezpečná. V raných stádiích vyvolává potraty v pozdějších případech - placentární infarkty, vývojové zpoždění a dokonce i smrt plodu, komplikované porody během porodu (poranění placenty, masivní krvácení).

Hemoragický syndrom se vyskytuje u poloviny pacientů s primární trombocytózou a je spojen s rozvojem chronické DIC, kdy jsou koagulační faktory vynaloženy v procesu permanentní trombózy. Hemoragické projevy jsou redukovány na krvácení v kůži (petechie, ekchymóza), krvácení z dásní, gastrointestinální trakt. Největší nebezpečí nedostatečné srážlivosti krve je při chirurgických operacích vzhledem k riziku vážného krvácení.

Při dlouhém průběhu trombocytózy se mohou spojit další symptomy:

• Slabost, horečka, úbytek hmotnosti, bolest kostí jako projev nádorové patologie (primární trombocytóza);
• Bolest hypochondrie způsobená zvětšenými játry a slezinou;
• Tachykardie, bledost, dušnost s rozvojem anémie;
• Recidivující infekční onemocnění.

Sekundární trombocytóza nemá takové charakteristické projevy jako základní a pacient si stěžuje na základní onemocnění. Trombohemoragické projevy nejsou charakteristické, slezina není zvětšena. Obvykle je diagnostikována včas a při léčbě základního onemocnění se rychle vrátí, aniž by způsobila poruchu srážlivosti.

Diagnostika a léčba

Pro podezření na trombocytózu stačí provést kompletní krevní obraz, kde počet krevních destiček překročí 600-1000x10 9 / l, a krevní destičky jsou obvykle velké, s malým obsahem granulí. Leukocyty s esenciální trombocytémií se zvyšují vzácně, obvykle jsou normální. V případě opakovaného krvácení se anémie vyvíjí s poklesem počtu červených krvinek.

Pro potvrzení diagnózy je pacientovi podána sternální punkce a vyšetření kostní dřeně, ve které je detekován přebytek megakaryocytů a zbytků destiček. Během koagulogramu dochází ke zvýšení doby krvácení, což je porušením agregačních vlastností krevních destiček.

Problematika léčby trombocytózy je stále diskutována, neexistuje konsenzus v tom, v jakém okamžiku je nutné začít s aktivními akcemi, jak rozumná a oprávněná je terapie chemoterapeutiky a jinými agresivními látkami. Mnoho léčiv má množství nežádoucích vedlejších účinků a může dokonce vyvolat přechod onemocnění na akutní leukémii. Hlavním principem léčby trombocytózy není poškození pacienta a především prevence komplikací (trombózy).

Reaktivní trombocytóza není doprovázena patologií krevních destiček a trombotickými komplikacemi, proto pro ni není specifická léčba indikována a lékař musí své úsilí zaměřit na léčbu základního onemocnění. Dále jsou uvedeny základní principy léčby esenciální trombocytémie.

Pokud neexistují žádné klinické příznaky onemocnění a počet krevních destiček nedosahuje ohrožujících hodnot, pak se můžeme omezit na pozorování. U mladých osob, u kterých je onemocnění benigní a nejsou zde známky trombózy, je léčba oprávněná v případě vzniku komplikací.

Hlavní směry léčby trombocytózy:

1. Prevence trombózy.
2. Cytoreduktivní terapie.
3. Cílená terapie.
4. Léčba a prevence komplikací onemocnění.

Prevence trombotických komplikací

Prevence trombózy je hlavní taktikou léčby trombocytózy. Především je nutné eliminovat možné rizikové faktory, které přispívají ke zvýšení agregace krevních destiček, které jsou navíc nadměrné. Mělo by přestat kouřit, normalizovat metabolismus tuků užíváním léků snižujících lipidy, provádět účinnou antihypertenzní terapii, kompenzovat existující diabetes. Nezapomeňte na boj proti fyzické nečinnosti, zvýšení fyzické aktivity.

Podávání protidestičkových látek je základem léčby trombocytózou. Nejčastěji předepisované nesteroidní protizánětlivé léky, zejména kyselina acetylsalicylová, na jejímž základě farmakologický průmysl nabízí řadu léků, které mají malé vedlejší účinky. Nejlepší je jmenování aspirinu v množství 40-325 mg denně. Nižší dávka není účinná pro prevenci trombózy, velká není oprávněná vzhledem k rostoucímu riziku vedlejších účinků - žaludeční a dvanáctníkové vředy, krvácení.

Kyselina acetylsalicylová prošla řadou klinických studií a ukázala se jako účinný prostředek prevence trombózy, zejména u pacientů s mikrocirkulačními poruchami a neurologickými symptomy v souvislosti s tím. Pokud je kyselina acetylsalicylová kontraindikována nebo není tolerována, pak se používají jiná antiagregační činidla, jako je klopidogrel a ticlopidin.

Cytoreduktivní terapie

Základem patogenetické léčby trombocytózy je cytoreduktivní terapie zaměřená na snížení tvorby "extra" krevních destiček v kostní dřeni. Použití chemoterapeutických léků je omezeno vzhledem k jejich toxicitě, ale jsou schopny účinně omezit progresi patologie, snížit proliferaci nádorových buněk a normalizovat krevní obraz. Neexistuje jednotné schéma pro podávání chemoterapeutik v případě trombocytózy, jsou vybrány individuálně pro každého pacienta v dávce, která umožňuje udržet přijatelné počty krevních destiček.

Hydroa (hydroxymočovina), merkaptopurin, cytarabin se používají jako cytoreduktivní terapie. Hydrea (hydroxymočovina) je považována za nejoblíbenější lék, který se ukázal jako účinný v mnoha klinických studiích.

Použití alfa-interferonu je účinné u více než 80% pacientů, ale tato léčba má několik nevýhod, mezi něž patří nežádoucí účinky (anémie, leukopenie, horečka, deprese, abnormální funkce jater atd.) A v důsledku toho nesnášenlivost při léčbě u pacientů s poruchou funkce jater. pacientů. Účinek léčby je zachován pouze v době podávání interferonu.

Absence teratogenních a mutagenních účinků však umožňuje použití interferonu alfa u některých kategorií jedinců. Mladé ženy, které právě plánují otěhotnět nebo jsou již těhotné, jsou tedy léčeny interferonem. Stejně jako v případě cytostatik neexistuje pro jejich použití jednotný režim. Dávka, způsob podání a způsob se stanoví individuálně na základě tolerance. Lékař obvykle vybere maximální dávku, při které nejsou žádné vedlejší účinky.

Inhibitor fosfodiesterázy III, anagrelid, se používá k redukci krevních destiček v důsledku jeho schopnosti snížit tvorbu nadměrných megakaryocytů v kostní dřeni. Jeho účinek je reverzibilní a závisí na dávce léku. Na rozdíl od interferonu se anagrelid podává v minimální účinné dávce, při které destičky nepřekračují 600 tisíc na mikroliter krve.

Cílená terapie

Cílená terapie je považována za nejmodernější metodu léčby nádorové patologie, zaměřenou na molekulární mechanismy růstu nádorů. Působí přesně, mají dobrý terapeutický účinek, včetně trombocytózy. K dnešnímu dni povolil jeden lék v této skupině - ruxolitinib.

Léčba komplikací

Léčba komplikací trombocytózy a jejich prevence je nedílnou součástí lékové terapie. Například antitrombocytární prostředky (aspirin), antikoagulancia (heparin) a dokonce i operace (stenting, bypass) se používají k trombóze velkých cév s trombózou a tromboembolií.

Při myelofibróze, kdy roste pojivová tkáň v kostní dřeni, lze předepsat glukokortikoidy a imunomodulační terapii. Anémie je známkou progrese onemocnění. Při jeho vývoji jsou předepsány přípravky železa, kyselina listová, vitamin B12 a erytropoetiny. Když krvácení ukazuje etamzilat, kyselinu askorbovou, čerstvou zmrazenou plazmu s DIC. Infekční komplikace jsou léčeny antibiotiky s ohledem na citlivost patogenu.

Volba specifického léčiva pro léčbu trombocytózy je prováděna ošetřujícím lékařem na základě věku pacienta, stupně rizika trombotických komplikací, výskytu symptomů mikrocirkulačních poruch a snášenlivosti léčby. Mladí pacienti preferují anagrelid a interferony, ve stáří jsou předepsány cytostatika, obvykle ve formě monoterapie hydroxymočovinou (hydrea).

Trombocytoforéza je nefarmakologická léčba, jejímž cílem je odstranění přebytečných krevních destiček z krevního oběhu a je používána jako nouzová léčba při rozvoji trombóz ohrožujících život pacienta.