Přípravky podskupin jsou vyloučeny. Povolit
Antikoagulancia obecně inhibují vzhled fibrinových vláken; zabraňují vzniku krevních sraženin, přispívají k zastavení růstu již vzniklých krevních sraženin, zvyšují účinek endogenních fibrinolytických enzymů na krevní sraženiny.
Antikoagulancia jsou rozdělena do dvou skupin: a) přímé antikoagulancia - rychlé působení (heparin sodný, suproparin vápenatý, enoxaparin sodný atd.), Účinné in vitro a in vivo; b) nepřímé antiakoagulační látky (antagonisté vitaminu K) - dlouhodobě působící (warfarin, fenindion, acenokumarol atd.), působí pouze in vivo a po latentním období.
Antikoagulační účinek heparinu je spojen s přímým účinkem na systém srážení krve v důsledku tvorby komplexů s mnoha hemokoagulačními faktory a projevuje se inhibicí fází koagulace I, II a III. Samotný heparin je aktivován pouze v přítomnosti antitrombinu III.
Antikoagulancia nepřímé akce - deriváty oxykumarinu, indandionu, kompetitivně inhibují reduktázu vitaminu K, která inhibuje jeho aktivaci v těle a zastavuje syntézu faktorů hemostázy závislých na vitaminu K - II, VII, IX, X.
Antikoagulancia - skupina léků, které potlačují aktivitu systému srážení krve a zabraňují vzniku krevních sraženin v důsledku snížené tvorby fibrinu. Ovlivňují biosyntézu určitých látek v těle, které mění viskozitu krve a inhibují procesy srážení.
Antikoagulancia se používají pro terapeutické a profylaktické účely. Jsou vyráběny v různých dávkových formách: ve formě tablet, injekčních roztoků nebo mastí. Správný lék a jeho dávkování si může vybrat pouze odborník. Nedostatečná léčba může poškodit tělo a způsobit vážné následky.
Vysoká úmrtnost na kardiovaskulární onemocnění je způsobena tvorbou trombózy: vaskulární trombóza byla při pitvě detekována téměř každou druhou smrtí ze srdeční patologie. Plicní embolie a žilní trombóza jsou nejčastější příčiny smrti a invalidity. V tomto ohledu kardiologové doporučují začít používat antikoagulancia bezprostředně po diagnostikování onemocnění srdce a cév. Jejich včasné použití zabraňuje tvorbě krevní sraženiny, jejímu zvýšení a ucpávání krevních cév.
Od starověku, tradiční medicína používá hirudin - nejslavnější přírodní antikoagulant. Tato látka je součástí pijavek a má přímý antikoagulační účinek, který trvá dvě hodiny. V současné době jsou pacientům předepsány syntetické drogy spíše než přírodní. Je známo více než sto jmen antikoagulačních léků, které vám umožní vybrat si nejvhodnější, s přihlédnutím k individuálním vlastnostem organismu a možnosti jejich kombinovaného užívání s jinými léky.
Většina antikoagulancií nemá účinek na samotnou krevní sraženinu, ale na aktivitu systému srážení krve. V důsledku řady transformací, plazmatických koagulačních faktorů a produkce trombinu, je enzym nezbytný pro tvorbu fibrinových vláken, které tvoří trombotickou sraženinu, potlačován. Proces srážení krve se zpomaluje.
Antikoagulancia mechanismu účinku jsou rozdělena na léky přímé a nepřímé akce:
Samostatně vydávejte léky, které inhibují srážení krve, jako jsou antikoagulancia, ale jiné mechanismy. Mezi ně patří "kyselina acetylsalicylová", "aspirin".
Nejoblíbenějším zástupcem této skupiny je heparin a jeho deriváty. Heparin inhibuje ulpívání krevních destiček a urychluje průtok krve v srdci a ledvinách. Současně interaguje s makrofágy a plazmatickými proteiny, což nevylučuje možnost tvorby trombu. Lék snižuje krevní tlak, má účinek snižující cholesterol, zvyšuje vaskulární permeabilitu, inhibuje proliferaci buněk hladkého svalstva, podporuje rozvoj osteoporózy, inhibuje imunitu a zvyšuje diurézu. Heparin byl nejprve izolován z jater, který určoval jeho jméno.
Heparin je podáván intravenózně v nouzových případech a subkutánně pro profylaktické účely. Pro topické použití se používají masti a gely obsahující heparin v jejich složení a poskytující antitrombotický a protizánětlivý účinek. Přípravky heparinu se nanášejí v tenké vrstvě na pokožku a jemně se třou. Gely Lioton a Hepatrombin se obvykle používají k léčbě tromboflebitidy a trombózy, jakož i masti Heparin.
Negativní účinek heparinu na proces trombózy a zvýšená permeabilita cév jsou příčinou vysokého rizika krvácení během léčby heparinem.
Nízkomolekulární hepariny mají vysokou biologickou dostupnost a antitrombotickou aktivitu, prodloužený účinek, nízké riziko hemoroidních komplikací. Biologické vlastnosti těchto léčiv jsou stabilnější. Vzhledem k rychlé absorpci a dlouhé době eliminace zůstává koncentrace léčiv v krvi stabilní. Léky v této skupině inhibují krevní koagulační faktory, inhibují syntézu trombinu, mají slabý vliv na vaskulární permeabilitu, zlepšují reologické vlastnosti krve a krevního zásobování orgánů a tkání, stabilizují jejich funkce.
Nízkomolekulární hepariny zřídka způsobují vedlejší účinky, čímž vytěsňují heparin z terapeutické praxe. Injektují se subkutánně do laterálního povrchu břišní stěny.
Při použití léků ze skupiny nízkomolekulárních heparinů je nutné striktně dodržovat doporučení a pokyny pro jejich použití.
Hlavním představitelem této skupiny je "Hirudin". Srdcem léku je protein, poprvé objevený ve slinách lékařských pijavic. Jedná se o antikoagulancia, která působí přímo v krvi a jsou přímými inhibitory trombinu.
"Hirugen" a "Hirulog" jsou syntetické analogy "Girudinu", které snižují úmrtnost u osob se srdečním onemocněním. Jedná se o nové léky v této skupině, které mají oproti heparinovým derivátům řadu výhod. Vzhledem k jejich dlouhodobému působení farmaceutický průmysl v současné době vyvíjí perorální formy inhibitorů trombinu. Praktická aplikace Girugenu a Girulogu je omezena jejich vysokými náklady.
Lepirudin je rekombinantní léčivo, které se nevratně váže na trombin a používá se k prevenci trombózy a tromboembolie. Je přímým inhibitorem trombinu, blokuje jeho trombogenní aktivitu a působí na trombin, který je ve sraženině. Snižuje mortalitu při akutním infarktu myokardu a potřebu operace srdce u pacientů s anginou pectoris.
Léky, antikoagulancia nepřímé akce:
Příjem antikoagulancií je indikován pro onemocnění srdce a cév:
Nekontrolovaný příjem antikoagulancií může vést k rozvoji hemoragických komplikací. Se zvýšeným rizikem krvácení by mělo být místo antikoagulancií používáno bezpečnějších antiagregačních činidel.
Antikoagulancia je kontraindikována u osob s následujícími chorobami:
Antikoagulancia je zakázána užívat během těhotenství, kojení, menstruace, v časném poporodním období, stejně jako u starších osob a starších osob.
Vedlejší účinky antikoagulancií zahrnují: symptomy dyspepsie a intoxikace, alergie, nekróza, vyrážka, svědění kůže, dysfunkce ledvin, osteoporóza, alopecie.
Komplikace antikoagulační terapie - hemoragické reakce ve formě krvácení z vnitřních orgánů: úst, nosohltanu, žaludku, střev, stejně jako krvácení do svalů a kloubů, vzhled krve v moči. Aby se zabránilo vzniku nebezpečných účinků na zdraví, je třeba sledovat základní ukazatele krve a sledovat celkový stav pacienta.
Protidestičková činidla jsou farmakologická činidla, která snižují srážení krve potlačováním lepení destiček. Jejich hlavním účelem je zvýšit účinnost antikoagulancií a spolu s nimi bránit procesu tvorby krevních sraženin. Antiagregační činidla mají také artritický, vazodilatační a antispasmodický účinek. Významným zástupcem této skupiny je "kyselina acetylsalicylová" nebo "aspirin".
Seznam nejoblíbenějších antiagregačních látek:
Antikoagulancia jsou léky, které zabraňují tvorbě krevních sraženin v cévách. Tato skupina zahrnuje 2 podskupiny léčiv: přímé a nepřímé antikoagulancia. Již jsme hovořili o přímých antikoagulantech. Ve stejném článku jsme stručně popsali princip normálního fungování systému srážení krve. Abychom lépe porozuměli mechanismům působení nepřímých antikoagulancií, důrazně doporučujeme, aby se čtenář seznámil s dostupnými informacemi, s tím, co se děje normálně - s vědomím toho, že pro vás bude snazší zjistit, které fáze koagulace ovlivňují níže popsané přípravky a jaké jsou jejich účinky.
Léky v této skupině jsou účinné pouze s přímým zavedením do těla. Při smíchání s krví v laboratoři neovlivňují srážení. Působí ne přímo na krevní sraženinu, ale ovlivňuje koagulační systém játry, což způsobuje řadu biochemických reakcí, které mají za následek stav podobný hypovitaminóze K. V důsledku toho se aktivita plazmatických koagulačních faktorů snižuje, trombin se tvoří pomaleji, a tudíž pomaleji se tvoří. trombu
Tyto léky jsou vstřebávány v gastrointestinálním traktu. S průtokem krve dosahují různých orgánů, především jater, kde provádějí své účinky.
Míra nástupu, trvání účinku a poločas rozpadu různých léčiv této třídy se liší.
Vylučuje se z těla, především močí. Někteří členové třídy malovat růžovou barvou.
Antikoagulační působení léčiv v této skupině je ovlivněno zhoršenou syntézou faktorů srážení krve, což postupně snižuje rychlost tohoto procesu. Kromě antikoagulačního účinku tyto léky snižují tón svalů průdušek a střev, zvyšují propustnost cévní stěny, snižují obsah lipidů v krvi, inhibují reakci antigenu s protilátkou, stimulují vylučování kyseliny močové.
Nepřímé antikoagulancia se používají k prevenci a léčbě trombózy a tromboembolie za následujících podmínek:
Kontraindikace užívání drog v této skupině jsou:
Na rozdíl od přímých antikoagulancií se účinek léků této skupiny nezdá okamžitě, ale protože se účinná látka hromadí v orgánech a tkáních, tj. Pomalu. Působí naopak déle. Rychlost, síla působení a stupeň akumulace (akumulace) různých léků této třídy se liší.
Aplikují se výhradně ústně nebo ústně. Nelze použít intramuskulárně, intravenózně nebo subkutánně.
Zastavení léčby nepřímými antikoagulancii by nemělo okamžitě, ale postupně - snižovat dávku a zvyšovat dobu mezi užitím léku (až 1 krát denně nebo dokonce každý druhý den). Náhlé vysazení léku může způsobit náhlé kompenzační zvýšení hladiny protrombinu v krvi, které způsobí trombózu.
V případě předávkování léky této skupiny nebo jejich dlouhodobým užíváním mohou způsobit krvácení, a to bude spojeno nejen se snížením srážlivosti krve, ale také se zvýšením permeability kapilárních stěn. Vzácně se v této situaci objeví krvácení z úst a nosohltanu, krvácení z gastrointestinálního traktu, krvácení do svalů a dutiny kloubů a krev v moči, mikro- nebo hrubé hematurii.
Aby se zabránilo vývoji výše popsaných komplikací, je nutné během léčby nepřímými antikoagulancii sledovat stav pacienta a laboratorní parametry srážení krve. Jednou za 2-3 dny a v některých případech častěji by měl být stanoven protrombinový čas a moč by měl být vyšetřen na přítomnost červených krvinek v něm (hematurie, to znamená, že krev v moči je jedním z prvních příznaků předávkování lékem). Pro úplnější kontrolu, kromě obsahu protrombinu v krvi, by měly být stanoveny další ukazatele: tolerance k heparinu, doba rekalcifikace, index protrombinu, plazmatický fibrinogen, obsah protrombinu 2-krokovou metodou.
Současně s těmito léky by neměla být předepisována skupina salicylátů (zejména kyselina acetylsalicylová), protože přispívají ke zvýšení koncentrace volného antikoagulantu v krvi.
Léky skupiny nepřímých antikoagulancií jsou ve skutečnosti málo. Jedná se o neodicoumarin, acenokumarol, warfarin a fenyndion.
Zvažte každý z nich podrobněji.
Je-li požití absorbováno poměrně rychle, je poločas 2,5 hodiny, vyloučený v moči ne v jeho původní formě, ale ve formě metabolických produktů.
Očekávaný účinek léku se začne objevovat za 2-3 hodiny po jeho podání, dosáhne maxima v období 12-30 hodin a trvá dva dny po přerušení léčby.
Používá se samostatně nebo vedle léčby heparinem.
Forma vydání - pilulky.
Dávkování podle schématu, maximální denní dávka - 0,9 g. Dávka se volí v závislosti na ukazatelích protrombinového času.
Dobře vstřebává při perorálním podání. Má kumulativní účinek (to znamená, že působí, když se v tkáních shromažďuje dostatečné množství). Maximální účinek je pozorován 24-48 hodin po zahájení léčby tímto lékem. Po zrušení je po 48-96 hodinách stanovena jeho normální hladina protrombinu.
Forma vydání - pilulky.
Vezměte dovnitř. První den je doporučená dávka 8–16 mg a dávka léku závisí na hodnotách protrombinu. Zpravidla je udržovací dávka 1-6 mg denně.
Možná zvýšená citlivost pacienta na tento lék. V případě výskytu alergických reakcí je třeba ji zrušit.
Snížení srážlivosti krve je zaznamenáno po 8-10 hodinách po užití léku, dosahuje maxima za den. Má výrazný kumulativní účinek.
Forma vydání - pilulky.
Počáteční dávka je v prvních 2 dnech, 0,03-0,05 g třikrát denně. Další dávky léčiva se volí individuálně v závislosti na krevních parametrech: index protrombinu by neměl být menší než 40-50%. Maximální jednotlivá dávka - 0,05 g, denně - 200 mg.
Na pozadí léčby fenylinem je možné zabarvit kůži a změnit barvu moči. Pokud se tyto příznaky objeví, nahraďte fenyndion jiným antikoagulantem.
V gastrointestinálním traktu se zcela vstřebává. Poločas je 40 hodin. Antikoagulační účinek začíná 3-5 dnů po zahájení léčby a trvá 3 až 5 dnů po ukončení léčby.
K dispozici v tabletách.
Začněte léčbu 10 mg jednou denně, po 2 dnech se dávka sníží 1,5-2 krát - na 5-7,5 mg denně. Terapie se provádí pod kontrolou hodnoty INR v krvi (mezinárodní normalizovaný poměr). V určitých klinických situacích, například při přípravě na chirurgickou léčbu, se doporučené dávky léčiva liší a jsou stanoveny individuálně.
Zlepšit antikoagulační účinek warfarinu aspirinu a dalších nesteroidních protizánětlivých léčiv: heparin, dipyridamol, simvastatin. Účinek oslabení cholestyraminu, vitaminu K, projímadel, paracetamolu ve velké dávce.
Nepřímé antikoagulancia jsou velmi vážné léky, které, pokud jsou užívány neprofesionálně, mohou způsobit řadu závažných, dokonce život ohrožujících komplikací. Výše uvedené informace slouží pouze pro informační účely. V žádném případě nepředepisujte tyto léky pro sebe nebo své blízké: můžete pouze zjistit, zda je potřebujete, a také jen lékař si může vybrat účinné a bezpečné dávkování!
Antiagregační činidlo nepřímé akce obvykle předepisuje kardiolog, kardiochirurg, flebolog nebo vaskulární chirurg. Pokud pacient tyto léky užívá dlouhodobě (například warfarin při fibrilaci síní), terapeut může sledovat jejich účinnost.
Antikoagulancia brání tvorbě fibrinových sraženin. Jsou klasifikovány do antikoagulancií přímé a nepřímé akce.
Přímo působící antikoagulancia inaktivují koagulační faktory cirkulující v krvi, jsou účinné ve studii in vitro a používají se pro uchovávání krve, léčbu a prevenci tromboembolických onemocnění a komplikací.
Nepřímé antikoagulancia (orální) jsou antagonisty vitaminu C, porušují aktivaci koagulačních faktorů závislých na tomto vitaminu v játrech, jsou účinné pouze in vivo a jsou používány pro terapeutické a profylaktické účely.
PŘÍMÉ ANTIKOAGULANY AKČNÍHO PROSTŘEDÍ (THROMBIN INHIBITORS)
Přímé antikoagulancia snižují enzymatickou aktivitu trombinu (koagulačního faktoru IIa) v krvi. Existují dvě skupiny antikoagulancií, v závislosti na mechanismu inhibice trombinu. První skupina je selektivní, specifické inhibitory nezávislé na antitrombinu III (oligopeptidy, hirudin, argatroban). Trombin neutralizují tím, že blokují jeho aktivní centrum. Další skupinou je heparin-aktivátor antitrombinu 111.
HIRUDIN je polypeptid (65-66 aminokyselin) slinných pijavců (Hirudo medici-nalis) s molekulovou hmotností asi 7kDa. V současné době se hirudin vyrábí genetickým inženýrstvím. Hirudin selektivně a reverzibilně inhibuje trombin, tvořící stabilní komplex s aktivním centrem, neovlivňuje jiné faktory srážení krve. Hirudin eliminuje všechny účinky trombinu - přeměnu fibrinogenu na fibrin, aktivaci faktorů V (proaccelerin, plazmatický As-globulin), VIII (antihemofilní globulin), XIII (enzym, který způsobuje propletení fibrinových vláken), agregaci destiček.
Rekombinantní léčivo hirudin - LEPIRUDIN (REFLUDAN) se získává z kultury kvasinkových buněk. Při aplikaci do žíly prodlužuje lepirudin aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT) o 1,5–3 krát. Eliminovány ledvinami (45% ve formě metabolitů). Poločas eliminace v první fázi je 10 minut, ve druhé fázi 1,3 hodiny. Používá se jako další lék pro trombolytickou léčbu akutního infarktu myokardu, pro léčbu nestabilní anginy pectoris a prevenci tromboembolických komplikací u ortopedických pacientů.
V roce 1916 Americký student medicíny J. McLan studoval prokoagulant rozpustný ve vzduchu, izolovaný z jater. V tomto experimentu byl objeven dříve neznámý fosfolipidový antikoagulant. V roce 1922 Howell obdržel heparin, ve vodě rozpustný guanylát, sulfatovaný glykosaminoglykan. J. McLen byl v té době zaměstnancem laboratoře vedené Howellem.
HEPARIN (játra lat.hepar) se skládá ze zbytků N-acetyl-D-glukosaminu a kyseliny D-glukuronové (nebo jejího izomeru kyseliny L-iduronové), uložených v sekrečních granulích tukových buněk. V jednom granulátu je 10–15 řetězců přidáno do proteinového jádra, včetně 200–300 podjednotek monosacharidů (molekulová hmotnost peptidoglykanu je 750–1000 kDa). Uvnitř granulí podléhají monosacharidy sulfataci. Před sekrecí se heparin štěpí na fragmenty s molekulovou hmotností 5-30 kDa (průměrně 12–15 kDa) enzymem endo--D-glukuronidasou. Není detekován v krvi, protože je rychle zničen. Pouze se systémovou mastocytózou, kdy dochází k masivní degranulaci žírných buněk, se polysacharid objevuje v krvi a významně snižuje jeho koagulaci.
Na buněčném povrchu a v extracelulární matrici jsou glykosaminoglykany, v blízkosti heparin (heparinoidy), p-heparansulfát a dermatan sulfát. Mají vlastnosti slabých antikoagulancií. S rozpadem maligních nádorových buněk se heparín a dermatan uvolňují do krevního oběhu a způsobují krvácení.
Aktivní centrum heparinu je reprezentováno pentasacharidem následujícího složení:
N-acetylglukosamin b-O-sulfát - kyselina D-glukuronová - N-sulfatovaný glukosamin-3,6-0-disulfát - kyselina 2-O-sulfonová-N-sulfatovaná glukosamin-6-O-sulfátová L-iduronová kyselina
Takový pentasacharid se nachází v přibližně 30% molekul heparinu, v menším počtu molekul heparanu, nepřítomných v dermatanu.
Heparin má silný záporný náboj, který je dáván skupinám ether sulfátu. Navazuje se na heparitinové receptory vaskulárního endotelu a je adsorbován na krevních destičkách a dalších krevních buňkách, což je doprovázeno porušením adheze a agregace v důsledku odpuzování negativních nábojů. Koncentrace heparinu v endotelu je 1000krát větší než v krvi.
V roce 1939 K. Brinkhousy a jeho zaměstnanci zjistili, že antikoagulační účinek heparinu je zprostředkován endogenním krevním plazmatickým polypeptidem. Po 30 letech byl tento faktor antikoagulačního systému identifikován jako antitrombin III. Je syntetizován v játrech a je to glykosylovaný jednovláknový polypeptid s molekulovou hmotností 58-65 kDa, homologní s inhibitorem proteázy - (X | - antitrypsin.
Pouze 30% molekul heparinu s aktivním centrem pentasacharidu má afinitu pro antithrombin III a biologický účinek.
Heparin slouží jako matrice pro vazbu antitrombinu 111 k faktorům srážení a mění stereokonformaci jeho aktivního centra. Ve spojení s heparinem antitrombin III inaktivuje koagulační faktory serinové proteázové skupiny - Ha (thrombin), IXa (autopothrombin II), Xa (autoprotrombin III, faktor Stuart-Prauer). HPA (Hagemanův faktor), stejně jako kallikrein a plasmin. Heparin urychluje proteolýzu trombinu v 1000-2000 krát.
Pro inaktivaci trombinu musí mít heparin molekulovou hmotnost 12-15kDa. pro destrukci faktoru Xa dostatečnou molekulovou hmotnost 7 kDa. Destrukce trombinu je doprovázena antitrombotickými a antikoagulačními účinky, degradace faktoru Xa je pouze antitrombotickým účinkem.
V nepřítomnosti antitrombinu III vzniká rezistence na heparin. Vrozené a získané (s dlouhodobou heparinovou terapií, hepatitidou, cirhózou jater, nefrotickým syndromem, těhotenstvím) deficiencí antitrombinu III.
Heparin ve vysoké koncentraci aktivuje druhý inhibitor trombinu, kofaktor heparin II.
Heparin má antiaterosklerotické vlastnosti:
• Aktivuje lipoproteinovou lipázu (tento enzym katalyzuje hydrolýzu triglyceridů ve složení chylomikronů a lipoproteinů s velmi nízkou hustotou);
• Inhibuje proliferaci a migraci cévní stěny a buněk hladkého svalstva.
Klinické důležitosti jiných farmakologických účinků heparinu:
• Imunosupresivní působení (porušuje spolupráci T-a fi-lymfocytů, inhibuje systém komplementu);
• Aktivace histaminu a histaminázy;
• Inhibice hyaluronidázy se snížením vaskulární permeability;
• Inhibice nadbytečné syntézy aldosteronu;
• Zvýšená funkce příštítných tělísek (plní funkci kofaktoru tkáně tohoto hormonu);
• Anestetikum, protizánětlivé, koronární expanze, hypotenzní, diuretické, draslík šetřící, hypoglykemické působení.
V 80. letech bylo zjištěno, že heparin a heparinoidy jsou dobře absorbovány v gastrointestinálním traktu pasivní difuzí, ale v sliznici jsou podrobeny částečnému odsíření, což snižuje antikoagulační účinek. V krvi se heparin váže na proteiny neutralizující heparin (glykoproteiny, faktor destiček 4) a receptory na endotelu a makrofágech. V těchto buňkách depolymerizuje a je zbavena ether sulfátových skupin, pak pokračuje v depolymerizaci heparinázou v játrech. Nativní a depolymerizované hepariny se z organismu odstraní iontoměničovou a afinitní chromatografií, membránovou filtrací, částečnou depolymerací UFH.
NMG má molekulovou hmotnost asi 7 kDa, proto je schopen inaktivovat pouze faktor Xa, ale ne trombin. Poměr aktivity LMWH vůči faktoru Xa a trombinu je 4: 1 nebo 2: 1. v UFH - 1: 1. Jak je známo, trombogenní účinek faktoru Xa je 10-100 krát vyšší než trombin. Faktor Xa, spolu s faktorem V, ionty vápníku a fosfolipidy, tvoří klíčový enzym pro konverzi protrombinu na trombin-protrombokinázu; 1ED faktor Xa se podílí na tvorbě 50ED trombinu.
LMWH nesnižuje agregaci krevních destiček, zvyšuje elasticitu erytrocytů, inhibuje migraci leukocytů do centra zánětu, stimuluje vylučování aktivátoru plasminogenu tkáňového typu endotelem, což zajišťuje lokální lýzu krevní sraženiny.
Obsahuje farmakokinetiku NMG:
• Biologická dostupnost při injekčním podání pod kůži dosahuje 90% (u léčiv UFH - 15–20%);
• málo se váže na krevní proteiny neutralizující heparin, endothel a makrofágy;
• Doba semi-eliminace je 1,5-4,5 hodiny, doba trvání účinku je 8-12 hodin (podávána 1-2 krát denně).
Léčiva LMWH mají molekulovou hmotnost 3,4-6,5 kDa a významně se liší svým antikoagulačním účinkem (tabulka 50.1).
Srovnávací charakteristiky léků s nízkomolekulárním heparinem
Problémy se srdeční aktivitou a cévním systémem se často vyskytují u lidí. Léčba těchto patologií produkuje pro prevenci léky - antikoagulancia. Co to je, jak a jak moc je používat, je dále odhaleno.
Antikoagulancia se nazývají léky, které plní funkci zkapalnění plazmy. Pomáhají předcházet vzniku trombotických uzlin, minimalizují výskyt infarktu myokardu, mrtvice, stejně jako tvorbu venózních a arteriálních blokád.
Je třeba poznamenat, že dříve vytvořené krevní sraženiny nejsou resorbovány pomocí takových léků.
Léky jsou dobře snášeny, podporují zdraví lidí, kteří mají umělé srdeční chlopně nebo nerovnoměrný tep. Pokud pacient utrpěl srdeční záchvat nebo má jiné srdeční onemocnění (kardiomyopatie), je mu také předepsán antikoagulancia.
Činnost těchto fondů je zaměřena na snížení schopnosti krve koagulovat (koagulovatelnost), konkrétně pod jejich vlivem snižuje pravděpodobnost sraženin, které mohou blokovat průchod cévních kloubů. V důsledku léčby je minimalizováno riziko srdečního infarktu nebo mrtvice.
Antikoagulancia (co to je, zvláštnost jejich použití je popsána níže) jsou rozdělena do skupin:
První skupina je rozdělena na:
Tato skupina léčiv je rozdělena na:
Má-li pacient predispozici k redukci těchto látek, pak existuje možnost, že může vytvořit trombózu.
Skupina přírodních primárních drog:
Skupinové léky zahrnují ve vzorci následující účinné látky:
S rozvojem vážných onemocnění v krevním řečišti vznikají inhibitory imunitních druhů, které působí jako specifické protilátky. Taková tělesa mají zabránit koagulaci.
Patří mezi ně inhibitory faktoriálu VII, IX. V průběhu autoimunitních onemocnění se v krevním řečišti vyskytuje patologický typ proteinů. Mají antimikrobiální vlastnosti a ohromující účinek na koagulační faktory (II, V, Xa).
Léky snižují syntézu tromboxanu a jsou určeny k prevenci mrtvice a srdečního infarktu, který může vzniknout tvorbou lepených krevních sraženin.
Aspirin je nejběžnější a prospěšný antiagregant. Často, pacienti, kteří zažili záchvat, jsou předepsáni aspirinem. Blokuje tvorbu kondenzovaných krevních útvarů v koronárních tepnách. Po konzultaci s lékařem je možné tento přípravek použít v malých dávkách (pro profylaxi).
Pacientům, kteří trpěli mrtvicí a náhradou srdeční chlopně, je předepsán ADP (inhibitory adenosin-difosfátového receptoru). Tento lék se vstřikuje do žíly a zabraňuje tvorbě sraženin, které mohou ucpávat cévy.
Přípravky pro trombózu:
Stejně jako všechny ostatní léky mají protidestičkové látky řadu vedlejších účinků:
S takovými projevy musí pacient vidět lékaře, který bude léky znovu přidělovat.
Existují také nežádoucí účinky, při kterých je nutné léčbu úplně ukončit:
Někteří pacienti mají předepsané léky proti krevním destičkám na celý život, takže by měli systematicky odebírat krev, aby zkontrolovali srážení.
Antikoagulancia (co to je a princip vlivu finančních prostředků na tělo popsané v článku) jsou nepostradatelné pro mnohé nemoci. Podle statistik má většina z nich řadu omezení a vedlejších účinků. Ale výrobci eliminují všechny negativní aspekty, díky tomu uvolňují nové a vylepšené prostředky nové generace.
Jakékoliv antikoagulancia mají pozitivní i negativní stránky. Vědci provádějí další laboratorní studie o léčivech s cílem dále vyrábět univerzální prostředky pro trombózu a související onemocnění a nemoci. Tyto léky jsou vyvíjeny pro mladší pacienty (děti) a pro ty, kteří mají kontraindikace k jejich užívání.
Výhody moderních léků:
Nevýhody PNP:
V seznamu PUP je malé množství finančních prostředků, protože většina z nich je ve fázi testování. Jedním z nových produktů je Dabigatran, což je léčivo s nízkou molekulovou hmotností (inhibitor trombinu). Lékařští odborníci ji často předepisují pro venózní blokády (pro profylaktické účely).
Další 2 PNP, které pacienti snadno snášejí, jsou Apixaban, Rivaroxaban. Jejich výhodou je, že při terapeutické terapii není potřeba odebírat krev pro riziko poruch koagulace. Nereagují na jiné používané léky, což je jejich výhoda. Také mozkové příhody a záchvaty arytmie lze dobře předcházet.
Antikoagulancia (co to je a princip jejich působení je v článku diskutován pro informační účely, takže samoobsluha je zakázána) může být rozdělena do dvou hlavních podskupin.
Jsou to:
Léky jsou dobře absorbovány stěnami žaludku a jsou nakonec vylučovány močí.
Hlavním a nejběžnějším zástupcem léků s přímým účinkem je heparin. Jeho složení zahrnuje sulfatované glykosaminoglykany, lišící se velikostí. Má nízkou biologickou dostupnost.
Lék spolupracuje s velkým množstvím dalších složek produkovaných tělem:
Léčba tímto lékem plně neochrání proti trombóze. Pokud se již objevila krevní sraženina a nachází se na aterosklerotickém plátu, pak heparin na ni nemůže působit.
Léčiva proti heparinu (perorální tablety a masti pro externí použití:
Antikoagulancia (co to je a jak ovlivňují tělo lze nalézt dále) ze skupiny oligopeptidů ovlivňují aktivitu trombinu. Jedná se o silné inhibitory, které zabraňují tvorbě krevních sraženin. Aktivní složky zdravotnických prostředků jsou spojeny s faktory srážení krve, mění se poloha jejich atomů.
Některé léky ze skupiny:
Tyto prostředky jsou využívány na prevenci:
Nízkomolekulární hepariny mají zvýšený biologicky dostupný práh a antitrombotický účinek. V procesu jejich použití je možné riziko vzniku hemoroidních komplikací. Složky léčiv mají tendenci se rychle vstřebávat a dlouho vylučovat.
Léky v této podskupině zcela eliminují faktory přispívající k abnormálnímu srážení krve.
Zvyšují syntézu trombinu a nemají závažný vliv na kapacitu cévních stěn. Léky pomáhají zlepšit reologické vlastnosti průtoku krve a mají také pozitivní vliv na zásobování krve všemi orgány, což vede ke stabilnímu stavu jejich funkce.
Názvy léků s nízkomolekulárními hepariny:
Hlavním zástupcem této skupiny je „Grudin“. Jeho složení obsahuje bílkovinu, která je extrahována z pijavek (lékařských). Je inhibitorem přímého účinku trombinu.
Girudin má analogy (Girugen, Girulog). Přispívají k zachování života pacientů, kteří trpí srdečním onemocněním. Tyto léky mají mnoho výhod ve srovnání s heparinovou skupinou. Prostředky mají prodloužený účinek.
Výrobci začínají uvolňovat formy perorálního podání. Omezení použití těchto prostředků může být způsobeno pouze cenovou kategorií.
"Lepirudin" (rekombinantní lékařství) blokuje trombin a je předepsán pro profylaktické účely od trombózy. Léčivo je přímým inhibitorem trombinu, provádí jeho blokování. Lék je předepsán k prevenci infarktu myokardu nebo k zabránění operace srdce v důsledku anginy pectoris.
Léky v této skupině mají určité podobnosti s heparinovou skupinou, mají také antitrombotický účinek. V jejich složení je látka, která se vyrábí ve slinách pijavic - hirudinu. Viaže se na trombin a nevratně ho eliminuje. Také lék má částečně vliv na jiné faktory ovlivňující srážení krve.
Fondy založené na hirudinu:
Všechny léky nejsou tak dávno na prodej, takže zkušenosti s jejich použitím jsou malé.
Antikoagulancia (co je popsáno výše v článku) nepřímé akce je charakterizována v následující tabulce:
Nástroj snižuje obsah tuku v krevním řečišti, zvyšuje propustnost cévních stěn.
Léky (antikoagulancia) přímá akce:
Jako léčba a profylaxe předepisují lékaři takové léky, jako jsou:
Antikoagulancia se předepisují, pokud existuje riziko trombózy a pokud: t
V některých případech jsou léky předepisovány jako prevence a léčba:
Před užitím antikoagulancií musí pacient projít řadou testů.
Léky jsou kontraindikovány v:
Léky mohou způsobit následující problémové stavy u pacientů:
Protože antikoagulancia ovlivňují srážení krve, může dojít ke krvácení, pokud nebudou dodržena pravidla pro přijetí (častěji se jedná o vnitřní krvácení). Je zakázáno zabývat se samoléčbou, obraťte se na lékaře, který vám poskytne podrobná doporučení. Z lékáren se takové léky prodávají bez lékařského specialisty.
Design článku: Oleg Lozinsky
Antikoagulancia: léky, mechanismus účinku a hlavní indikace: