Jak identifikovat demyelinizaci mozku

Demyelinizace mozku je patologický proces charakterizovaný destrukcí myelinové pochvy kolem neuronů a drah.

Myelin je látka, která obklopuje dlouhé a krátké procesy nervových buněk. Elektrický impuls s ním dosahuje rychlosti 100 m / s. Proces demyelinizace zhoršuje vodivost signálu, což způsobuje pokles nervových impulsů.

Demyelinizace je běžný proces, který spojuje skupinu demyelinizačních onemocnění nervového systému, která zahrnuje:

• myelopathy;
• roztroušená skleróza;
• Syndrom Guillain-Barre;
• Devicova choroba;
• progresivní multifokální leukoencefalopatie;
• Balo skleróza;
• páteř;
• Charcot amyotrofie.

Zničení myelinových pochev má dva typy:

1. Myelinopatie je destrukce již existujících myelinových proteinů na pozadí biochemických poruch myelinu. To znamená, že patologické prvky v myelinu jsou zničeny. Nejčastěji má genetickou povahu.
2. Myelinoclasty - zničení normálně vytvořeného myelinu pod vlivem vnějších a vnitřních faktorů.

Další klasifikace je určena místem poškození:

• Zničení myelinu v centrálním nervovém systému.
• Zničení myelinu v periferním nervovém systému.

Důvody

Všechna onemocnění, která jsou založena na demyelinaci, jsou převážně autoimunní. To znamená, že imunita nemocného považuje myelin za nepřátelského agenta (antigen) a produkuje proti němu protilátky (myelin je protein). Komplex antigen-protilátka je uložen na povrchu myelinového proteinu, poté ho ochranné buňky imunitního systému zničí.

Existují i ​​jiné příčiny patologického procesu:

1. Neuroinfekce, které způsobují zánět mozku a míchy: herpes encefalitida, spavost, lepra, dětská obrna, vzteklina.
2. Onemocnění endokrinního systému doprovázená metabolickými poruchami: diabetes, hyper- a hypotyreóza.
3. Akutní a chronická intoxikace léky, alkoholem, jedovatými látkami (olovo, rtuť, aceton). Intoxikace se také vyskytuje na pozadí vnitřních onemocnění, u kterých se rozvine syndrom intoxikace: chřipka, pneumonie, hepatitida a cirhóza.
4. Komplikovaný růst nádorů vedoucí k rozvoji paraneoplastických procesů.

Faktory vedoucí k pravděpodobnosti vzniku závažných onemocnění: častá podchlazení, špatná výživa, stres, kouření a alkohol, práce ve znečištěných a obtížných podmínkách.

Příznaky

Klinický obraz demyelinizace mozku nedává specifické symptomy. Příznaky patologického procesu jsou určeny lokalizací fokusu, částí mozku, kde je myelin zničen.

Když už mluvíme o běžných onemocněních, u nichž je demyelinizace hlavním syndromem, můžeme rozlišit následující onemocnění a jejich klinický obraz:

Ovlivněna je pyramidální dráha: vzrušení šlachových reflexů se zvyšuje, svalová síla se snižuje na paralýzu, rychlou únavu ve svalech.

Ovlivněn je mozeček: je narušena koordinace pohybů symetrických svalů, objevuje se třes v končetinách a je narušena koordinace vyšších motorických činů.

Prvním příznakem je zrakové postižení: jeho přesnost klesá (až do ztráty). V těžkých případech jsou postiženy pánevní orgány: močení a defekace již nejsou kontrolovány myslí.

Poruchy pohybu: paraparéza - snížení svalové síly v pažích nebo nohách, tetraparéza - snížení svalové síly všech 4 končetin. Později se mozek zapálí, objeví se subkortikální ohniska demyelinizace, která vede k rozpadu mentálních funkcí: snížená inteligence, rychlost reakce, rozpětí pozornosti. S komplikovanou dynamikou je mícha nekrotizovaná, což se projevuje formou úplného vymizení pohybů a citlivosti na úrovni postiženého segmentu.

Svalová slabost v nohou se zvyšuje. Oslabení síly začíná svaly nohou v blízkosti těla (quadriceps, gastrocnemius sval). Postupně přechází do náruče ochablá ochrnutí. Objevují se parestézie - pacienti pociťují brnění, znecitlivění a plazení husí kůže.

Diagnostika

Magnetická rezonance je hlavním způsobem detekce demyelinizace. Na obrazech mozku po vrstvě jsou vizualizována ložiska poškození myelinových pochev.

Další diagnostickou metodou je metoda evokovaných potenciálů. S jeho pomocí se určuje rychlost reakce nervového systému na přicházející podnět sluchového, vizuálního a hmatového způsobu.

Pomocnou metodou je propíchnutí míchy a studium mozkomíšního moku. S ním identifikujte zánětlivé procesy v mozkomíšním moku.

Prognóza onemocnění je relativně nepříznivá - záleží na včasnosti diagnózy.

Demyelinizační onemocnění, ložiska demyelinizace v mozku: diagnostika, příčiny a léčba

Každý rok roste počet onemocnění nervového systému doprovázený demyelinizací. Tento nebezpečný a většinou nevratný proces ovlivňuje bílou hmotu mozku a míchy, vede k přetrvávajícím neurologickým poruchám a jednotlivé formy nenechávají pacientovi šanci žít.

Demyelinizační onemocnění jsou stále více diagnostikována u dětí a relativně mladých lidí ve věku 40-45 let, je zde tendence k atypickému průběhu patologie, šíření do těch geografických oblastí, kde byl výskyt velmi nízký.

Problematika diagnózy a léčby demyelinizačních onemocnění je stále obtížná a špatně studovaná, ale výzkum v oblasti molekulární genetiky, biologie a imunologie, aktivně prováděný od konce minulého století, nám umožnil učinit krok v tomto směru.

Díky úsilí vědců vrhli světlo na základní mechanismy demyelinizace a její příčiny, vyvinuli schémata pro léčbu jednotlivých onemocnění a využívali MRI jako hlavní diagnostickou metodu, která umožňuje stanovit patologický proces, který již začal v raných stadiích.

Příčiny a mechanismy demyelinizace

Vývoj procesu demyelinizace je založen na autoimunizaci, kdy se v těle vytvářejí specifické proteiny-protilátky, které napadají složky buněk nervové tkáně. Vývoj v reakci na tuto zánětlivou reakci vede k nevratnému poškození procesů neuronů, zničení jejich myelinového pochvy a zhoršenému přenosu nervových impulzů.

Rizikové faktory demyelinizace:

• Dědičná predispozice (spojená s geny šestého chromozomu, stejně jako mutace genů cytokinů, imunoglobulinů, myelinového proteinu);
• Virová infekce (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr, zarděnka);
• Chronická ložiska bakteriální infekce, transport H. pylori;
• Otrava těžkými kovy, benzínovými výpary, rozpouštědly;
• Silný a dlouhodobý stres;
• Vlastnosti stravy s převahou bílkovin a tuků živočišného původu;
• Nepříznivé podmínky prostředí.

Je zřejmé, že demyelinizační léze mají určitou geografickou závislost. Největší počet případů je zaznamenán ve střední a severní části Spojených států, v Evropě, což je poměrně vysoká incidence na Sibiři ve středním Rusku. Naopak u lidí v afrických zemích, Austrálii, Japonsku a Číně jsou demyelinizační choroby velmi vzácné. Určitou roli hraje také rasa: bělošští jsou dominantní mezi demyelinizujícími pacienty.

Autoimunitní proces může začít sám za nepříznivých podmínek, potom hraje primární roli dědičnost. Přeprava určitých genů nebo mutací v nich vede k nedostatečné produkci protilátek, které pronikají hematoencefalickou bariérou a způsobují zánět s destrukcí myelinu.

Dalším významným patogenetickým mechanismem je demyelinizace proti infekcím. Cesta zánětu je v tomto případě poněkud odlišná. Normální reakcí na přítomnost infekce je tvorba protilátek proti proteinovým složkám mikroorganismů, ale stává se, že proteiny bakterií a virů jsou tak podobné těm v tkáních pacienta, že tělo začíná „zaměňovat“ své vlastní a jiné, útočí jak na mikroby, tak na jejich vlastní buňky.

Zánětlivé autoimunitní procesy v časných stadiích onemocnění vedou k reverzibilním poruchám vedení impulzů a částečné uzdravení myelinu umožňuje, aby neurony fungovaly alespoň částečně. Postupem času dochází k postupnému ničení membrán nervů, procesy neuronů „se stávají holými“ a není nic, co by vysílalo signály. V této fázi se objeví trvalý a nevratný neurologický deficit.

Na cestě k diagnóze

Symptomatologie demyelinizace je velmi různorodá a závisí na lokalizaci léze, průběhu určitého onemocnění, rychlosti progrese symptomů. Pacient obvykle vyvíjí neurologické poruchy, které jsou často přechodné povahy. První příznaky mohou být poruchy vidění.

Když se pacient cítí, že je něco v nepořádku, ale už se mu nepodaří ospravedlnit změny únavou nebo stresem, jde k lékaři. Je extrémně problematické podezření na specifický typ demyelinizačního procesu pouze na základě kliniky a specialista nemá vždy jasnou důvěru v demyelinaci, proto není nutný žádný další výzkum.

například demyelinační ložiska u roztroušené sklerózy

Hlavním a velmi informativním způsobem diagnostiky demyelinizačního procesu je tradičně MRI. Tato metoda je neškodná, může být použita pro pacienty různého věku, těhotné ženy a kontraindikace jsou nadměrná váha, strach z uzavřených prostor, přítomnost kovových struktur, které reagují na silné magnetické pole, duševní onemocnění.

Okrouhlá nebo oválná hyperintenzní ložiska demyelinizace na MRI se nacházejí hlavně v bílé hmotě pod kortikální vrstvou, kolem komor mozku (periventrikulární), rozptýlených rozptýlených, různých velikostí - od několika milimetrů do 2-3 cm. toto více "mladé" pole demyelinace akumuluje kontrastní látku lépe než ty dlouhodobě existující.

Hlavním úkolem neurologa při detekci demyelinizace je určit specifickou formu patologie a vybrat vhodnou léčbu. Prognóza je nejednoznačná. Například, to je možné žít tucet nebo více roků s roztroušenou sklerózou, as jinými odrůdami délka života může být rok nebo méně.

Skleróza multiplex

Roztroušená skleróza (MS) je nejběžnější formou demyelinizace, která postihuje přibližně 2 miliony lidí na Zemi. Mezi pacienty převažují mladí lidé a lidé středního věku ve věku 20-40 let, ženy jsou častěji nemocné. V hovorovém projevu lidé daleko od medicíny často používají termín „skleróza“ ve vztahu ke změnám souvisejícím s věkem spojených s poruchami paměti a myšlenkových procesů. MS s touto "sklerózou" nemá nic společného.

Onemocnění je založeno na autoimunizaci a poškození nervových vláken, rozpadu myelinu a následném nahrazení těchto ložisek pojivovou tkání (tedy „skleróza“). Charakterizované difúzní povahou změn, tj. Demyelinizace a skleróza, se nacházejí v různých částech nervového systému, nevykazují jasný obraz v jeho distribuci.

Příčiny nemoci nebyly do konce vyřešeny. Předpokládá se komplexní účinek dědičnosti, vnějších podmínek, infekce bakteriemi a viry. Je pozorováno, že frekvence PC je vyšší tam, kde je méně slunečního světla, tj. Dále od rovníku.

Obvykle je postiženo několik částí nervového systému a postižení mozku a míchy je možné. Charakteristickým rysem je detekce plaket různých receptů na MRI: od velmi čerstvých až po sklerotické. To indikuje chronickou přetrvávající povahu zánětu a vysvětluje různé symptomy se změnou symptomů, jak postupuje demyelinizace.

Symptomy RS jsou velmi rozdílné, protože léze ovlivňuje současně několik částí nervového systému. Možné:

• Paréza a paralýza, zvýšené reflexy šlach, konvulzivní kontrakce určitých svalových skupin;
• Porucha rovnováhy a jemné motorické dovednosti;
• Oslabení svalů obličeje, změny řeči, polykání, ptóza;
• Patologie citlivosti, jak povrchní, tak hluboká;
• Na části pánevních orgánů - zpoždění nebo inkontinence, zácpa, impotence;
• Se zapojením zrakových nervů - snížená zraková ostrost, zúžení polí, zhoršené vnímání barev, kontrastu a jasu.

Popsané symptomy jsou kombinovány se změnami v mentální sféře. Pacienti jsou depresivní, emocionální pozadí je obvykle sníženo, je zde tendence k depresi, nebo naopak euforie. Vzhledem k tomu, že počet a velikost ložisek demyelinizace v bílé hmotě mozku vzrůstá, snižuje se pokles intelektu a kognitivních aktivit změn v motorické a citlivé sféře.

U roztroušené sklerózy bude prognóza příznivější, pokud onemocnění začíná poruchou citlivosti nebo vizuálními symptomy. V případě, že se objeví první poruchy pohybu, rovnováhy a koordinace, je prognóza horší, protože tyto příznaky naznačují poškození mozečku a subkortikálních vodivých cest.

Video: MRI v diagnostice demyelinizačních změn v MS

Marburgova nemoc

Marburgova choroba je jednou z nejnebezpečnějších forem demyelinizace, protože se náhle vyvíjí, symptomy se rychle zvyšují, což vede ke smrti pacienta během několika měsíců. Někteří vědci jej připisují formám roztroušené sklerózy.

Nástup onemocnění se podobá obecnému infekčnímu procesu, horečka, generalizované křeče jsou možné. Rychle se vyskytující ložiska destrukce myelinu vedou k řadě závažných motorických poruch, poruch citlivosti a vědomí. Charakterizovaný meningálním syndromem s těžkou bolestí hlavy, zvracením. Často zvyšuje intrakraniální tlak.

Malignita Marburgovy choroby je spojena s převažující lézí mozkového kmene, kde se koncentrují hlavní cesty a jádra lebečních nervů. K úmrtí pacienta dochází během několika měsíců od nástupu onemocnění.

Devika je nemoc

Devikaova choroba je demyelinizační proces, při kterém jsou postiženy zrakové nervy a mícha. Po akutním zahájení patologie postupuje rychle, což vede k závažným poruchám zraku a slepotě. Zapojení míchy je vzestupné a je doprovázeno parézou, paralýzou, poruchou citlivosti a poruchou pánevních orgánů.

Nasazené symptomy se mohou tvořit asi za dva měsíce. Prognóza onemocnění je špatná, zejména u dospělých pacientů. U dětí je o něco lepší s včasným jmenováním glukokortikosteroidů a imunosupresiv. Léčebné režimy dosud nebyly vyvinuty, takže léčba je omezena na zmírnění symptomů, předepisování hormonů, podpůrné aktivity.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie (PMLE)

PMLE je demyelinizující onemocnění mozku, které je častěji diagnostikováno u starších lidí a je doprovázeno mnohonásobným poškozením centrálního nervového systému. Na klinice jsou paréza, křeče, nerovnováhy a koordinace, poruchy zraku, charakterizované poklesem inteligence, až těžkou demencí.

Demyelinizační léze bílé hmoty mozku s progresivní multifokální leukoencefalopatií

Charakteristickým rysem této patologie je kombinace demyelinizace s defekty získané imunity, která je pravděpodobně hlavním faktorem patogeneze.

Syndrom Guillain-Barre

Syndrom Guillain-Barre je charakterizován lézemi periferních nervů typu progresivní polyneuropatie. U pacientů s takovou diagnózou je dvakrát více mužů, patologie nemá věkovou hranici.

Symptomy jsou redukovány na parézu, paralýzu, bolest v zádech, kloubech, svalech končetin. Časté arytmie, pocení, kolísání krevního tlaku, které indikuje autonomní dysfunkci. Prognóza je příznivá, ale v páté části pacientů přetrvávají zbytkové známky poškození nervového systému.

Vlastnosti léčby demyelinizačních onemocnění

Pro léčbu demyelinizace se používají dva přístupy:

• Symptomatická léčba;
• Patogenetická léčba.

Patogenetická terapie je zaměřena na potlačení procesu destrukce myelinových vláken, eliminaci cirkulujících autoprotilátek a imunitních komplexů. Interferony - betaferon, Avonex, Copaxone - jsou běžně uznávány jako léky volby.

Betaferon se aktivně používá při léčbě roztroušené sklerózy. Je prokázáno, že se svým dlouhodobým jmenováním ve výši 8 milionů kusů riziko progrese onemocnění klesá o jednu třetinu, snižuje se pravděpodobnost postižení a četnost exacerbací. Lék se vstřikuje pod kůži každý druhý den.

Imunoglobulinové přípravky (sandoglobulin, ImBio) jsou zaměřeny na snížení produkce autoprotilátek a snížení tvorby imunitních komplexů. Používají se při exacerbaci mnoha demyelinizačních onemocnění během pěti dnů, podávaných intravenózně v množství 0,4 g na kilogram tělesné hmotnosti. Pokud nedosáhnete požadovaného účinku, léčba může pokračovat v poloviční dávce.

Koncem minulého století byla vyvinuta metoda filtrační kapaliny, ve které jsou odstraněny autoprotilátky. Průběh léčby zahrnuje až osm procedur, během kterých až 150 ml mozkomíšního moku prochází speciálními filtry.

Tradičně se pro demyelinaci používají plazmaferéza, hormonální terapie a cytostatika. Plazmaferéza je zaměřena na odstranění cirkulujících protilátek a imunitních komplexů z krevního oběhu. Glukokortikoidy (prednison, dexamethason) snižují aktivitu imunity, potlačují produkci antimyelinových proteinů a mají protizánětlivý účinek. Jsou předepisovány až týden ve velkých dávkách. Cytostatika (metotrexát, cyklofosfamid) jsou použitelná v těžkých formách patologie s těžkou autoimunizací.

Symptomatická terapie zahrnuje nootropní léčiva (piracetam), léky proti bolesti, antikonvulziva, neuroprotektory (glycin, Semax), svalové relaxanty (mydocalms) pro spastickou paralýzu. Pro zlepšení přenosu nervu jsou předepsány vitamíny B a v depresivních stavech jsou předepsána antidepresiva.

Léčba demyelinizační patologie nemá za cíl zcela zbavit pacienta nemoci z důvodu zvláštností patogeneze těchto onemocnění. Cílem je odradit destruktivní působení protilátek, prodloužit život a zlepšit jeho kvalitu. Mezinárodní skupiny byly vytvořeny pro další studium demyelinizace a úsilí vědců z různých zemí již poskytuje účinnou pomoc pacientům, i když prognóza v mnoha formách zůstává velmi vážná.

Demyelinizace mozku

Demyelinizační proces je patologický stav, při kterém dochází k destrukci myelinu bílé hmoty nervové soustavy, centrální nebo periferní. Myelin je nahrazen vláknitou tkání, což vede k narušení přenosu impulsů podél vodivých cest mozku. Toto onemocnění patří k autoimunitním a v posledních letech existuje tendence zvyšovat jeho četnost. Zvyšuje se také počet případů detekce tohoto onemocnění u dětí a osob starších 45 let, v geografických oblastech, které pro ně nebyly typické, se objevuje stále více onemocnění. Výzkum provedený předními vědci v oblasti imunologie, neurogenetiky, molekulární biologie a biochemie učinil vývoj této choroby srozumitelnějším, což umožňuje vyvinout nové technologie pro její léčbu.

Příčiny

Demyelinizační onemocnění mozku se může vyvinout z řady důvodů, hlavní jsou uvedeny níže.

1. Imunitní reakce na proteiny, které jsou součástí myelinu. Tyto proteiny začínají být imunitním systémem vnímány jako cizí a jsou napadeny, což způsobuje jejich zničení. To je nejnebezpečnější příčina onemocnění. Spouštěčem pro spuštění takového mechanismu může být infekce nebo vrozené rysy imunitního systému: mnohočetná encefalomyelitida, roztroušená skleróza, syndrom Guillain-Barré, revmatická onemocnění a infekce v chronické formě.
2. Neuroinfekce: Některé viry mohou infikovat myelin, což vede k demyelinaci mozku.
3. Selhání mechanismu metabolismu. Tento proces může být doprovázen podvýživou myelinu a jeho následnou smrtí. To je typické pro patologické stavy, jako je onemocnění štítné žlázy, diabetes.
4. Intoxikace chemickými látkami jiné povahy: silné alkoholické, omamné, psychotropní, jedovaté látky, produkty výroby barev a laků, aceton, sušící olej nebo otrava produkty životně důležité činnosti těla: peroxidy, volné radikály.
5. Paraneoplastické procesy jsou patologie, které jsou komplikací nádorových procesů.
   Nedávné studie potvrzují, že při spouštění mechanismu této nemoci hraje důležitou roli interakce faktorů životního prostředí a dědičné predispozice. Vztah mezi geografickou polohou a pravděpodobností výskytu onemocnění. Důležitou roli hrají také viry (rubeola, spalničky, Epstein-Barr, herpes), bakteriální infekce, stravovací návyky, stres, ekologie.

Klasifikace této choroby se provádí ve dvou typech:

• myelinoclast - genetická predispozice ke zrychlené destrukci myelinového pochvy;
• myelinopatie - destrukce myelinové pochvy, již vytvořená, v důsledku jakýchkoli důvodů, které se netýkají myelinu.

Příznaky

Demyelinizační proces samotného mozku nedává žádné jasné příznaky. Úplně závisí na tom, které struktury centrálního nebo periferního nervového systému lokalizují tuto patologii. Existují tři hlavní demyelinizační onemocnění: roztroušená skleróza, progresivní multifokální leukoencefalopatie a akutní diseminovaná encefalomyelitida.

Roztroušená skleróza - nejběžnější onemocnění mezi nimi, je charakterizována porážkou několika částí centrálního nervového systému. To je doprovázeno širokou škálou příznaků. Nástup onemocnění se projevuje v mladém věku - asi 25 let a je častější u žen. Muži onemocní méně často, ale nemoc se projevuje v progresivnější formě. Příznaky roztroušené sklerózy jsou podmíněně rozděleny do 7 hlavních skupin.

1. Porážka pyramidové dráhy: paréza, klonusy, oslabení kůže a zvýšené reflexy šlach, spastický svalový tonus, patologické příznaky.
2. Poškození mozkového kmene a nervů lebky: horizontální, vertikální nebo mnohočetný nystagmus, oslabení svalů obličeje, inter-nukleární oftalmoplegie, syndrom bulbarů.
3. Dysfunkce pánevních orgánů: močová inkontinence, nutkání k močení, zácpa, porucha účinnosti.
4. Poškození mozečku: nystagmus, ataxie trupu, končetin, asynergie, svalová hypotenze, dysmetrie.
5. Porucha zraku: ztráta ostrosti, skotomy, zhoršené vnímání barev, změny zorného pole, zhoršený jas, kontrast.
6. Senzorické poškození: zkreslení vnímání teploty, dysestézie, citlivá ataxie, pocit tlaku v končetinách, zkreslení citlivosti vibrací.
7. Neuropsychologické poruchy: hypochondrie, deprese, euforie, astenie, poruchy intelektu, poruchy chování.

Diagnostika

Nejvýraznější výzkumnou metodou, která může odhalit ohniska demyelinace mozku, je magnetická rezonance. Typickým obrazem tohoto onemocnění je identifikace oválných nebo kulatých ohnisek v rozsahu od 3 mm do 3 cm v jakékoli části mozku. Typická pro lokalizaci v této patologii je oblast subkortikálních a periventrikulárních zón. Pokud onemocnění trvá dlouho, mohou se tyto léze sloučit. MRI také ukazuje změny v subarachnoidních prostorech, zvýšení ventrikulárního systému v důsledku atrofie mozku.

Poměrně nedávno se metoda evokovaných potenciálů začala používat pro diagnostiku dimeilizačních onemocnění. Hodnotí se tři indikátory: somatosenzorické, vizuální a sluchové. To umožňuje posoudit postižení ve vedení impulzů v mozkovém kmeni, zrakových orgánech a míchě.

Electroneuromyography ukazuje přítomnost axonální degenerace a umožňuje určit destrukci myelinu. Použitím této metody se také získá kvantitativní vyhodnocení stupně autonomních poruch.

Imunologický plán podléhá oligoklonálním imunoglobulinům obsaženým v mozkomíšním moku. Pokud je jejich koncentrace vysoká, indikuje aktivitu patologického procesu.

Léčba

Léčba demyelinizačních onemocnění je specifická a symptomatická. Nové studie v medicíně dosáhly značného pokroku ve specifických metodách léčby. Beta-interferony jsou považovány za jeden z nejúčinnějších léků: Rebife, Betaferon, Avanex. Klinické studie betaferonu ukázaly, že jeho použití snižuje rychlost progrese onemocnění o 30%, zabraňuje rozvoji invalidity a snižuje četnost exacerbací.

Odborníci stále více preferují metodu intravenózního podávání imunoglobulinů (bioven, sandoglobulin, venoglobulin). Tak, léčba exacerbace nemoci. Před více než 20 lety byla vyvinuta nová, poměrně účinná metoda léčby demyelinizačních onemocnění - imunofiltrace mozkomíšního moku. V současné době probíhá výzkum léčiv, jejichž cílem je zastavení procesu demyelinizace.

Jako prostředek specifické léčby se používají kortikosteroidy, plazmaferéza, cytotoxická léčiva. Nootropika, neuroprotektory, aminokyseliny, svalové relaxanty jsou také široce používány.

Demyelinizace

Demyelinizace je patologický proces, ve kterém je zničena myelinová pochva nervových vláken. Myelinový plášť plní izolační funkci: zajišťuje šíření elektrického impulsu vláknem bez ztráty energie. Demyelinizace se stává příčinou narušení funkční aktivity struktur účastnících se patologického procesu.

Důvody

Mezi nejčastější příčiny demyelinizace patří:

• geneticky determinovaná insolvence myelinové pochvy;
• poškození molekul myelinových proteinů autoimunitními komplexy;
• metabolické poruchy v buňkách nervového systému;
• virové agens, jejichž cílovými buňkami jsou gliové buňky (buňky, které tvoří myelinový plášť);
• neoplastické procesy v nervové tkáni (primární nádory nervového systému a metastatické formace v dané oblasti);
• těžké intoxikace.

Existují 2 typy demyelinizace:

1. Myelinoclasie je destrukce myelinu v důsledku genetického defektu.
2. Myelinopatie je porušením integrity myelinového pochvy pod vlivem vnějších nebo vnitřních faktorů, které nejsou spojeny s myelinem.

V závislosti na lokalizaci patologického procesu se rozlišují:

• demyelinizace struktur centrálního nervového systému;
• demyelinizace anatomických struktur periferního nervového systému.

• izolovaná demyelinizace;
• generalizovaná demyelinizace.

Známky

Klinický obraz demyelinizace závisí na následujících faktorech:

• lokalizace patologického procesu;
• jeho závažnost;
• kompenzační schopnosti organismu, tj. rychlost přirozené remyelinizace (obnovení integrity myelinové pochvy).

Izolovaná demyelinizace motorických nervů je charakterizována motorickými poruchami (paréza různé závažnosti a paralýzy).

S izolovanou demyelinizací senzorických nervových vláken v klinickém obraze převládají v oblasti, za kterou je postižený nerv zodpovědný (parestézie, hyperestézie, disociace, hypoestézie, anestézie, disestézie), příznaky zhoršené citlivosti.

Generalizovaná demyelinizace je charakterizována následujícími příznaky:

• chronická únava, únava;
• přetrvávající bolesti hlavy;
• závratě;
• porušování duševní činnosti;
• snížená ostrost zraku;
• potíže s polykáním (dysfagie);
• rozmazaný projev;
• nestabilita, nestabilní chůze;
• třes končetin;
• neobvyklé pocity v různých částech těla.

Viz také:

Diagnostika

Pro lokalizaci patologického procesu se provádí důkladné neurologické vyšetření.

Elektromyografie (studie biopotenciálu kosterních svalů) se používá k diagnostice periferní demyelinizace.

Nejinformativnější metodou je zobrazování magnetickou rezonancí, pomocí které je možné vizualizovat patologická ložiska o průměrech větších než 3 mm.

Léčba

Cílem terapie je remyelinizace, tj. Obnovení integrity myelinového pochvy nervového vlákna a normalizace funkcí části nervové soustavy zapojené do patologického procesu.

Izolovaná demyelinizace motorických nervů je charakterizována motorickými poruchami (paréza různé závažnosti a paralýzy).

Pro stimulaci remyelinizace jsou předepisovány následující skupiny léčiv:

• protizánětlivé léky;
• neuroprotektory;
• činidla, která zlepšují trofismus nervové tkáně, včetně vitaminů.

Prevence

Včasná detekce dědičné náchylnosti k rozvoji demyelinizačních onemocnění na základě studie o rodinné anamnéze a genetické typizaci, stejně jako opatření zaměřená na prevenci rozvoje autoimunitních onemocnění a neuroinfekcí, může významně snížit riziko demyelinizace nervových vláken.

Důsledky a komplikace

Důsledek demyelinizace může být různý z hlediska lokalizace a závažnosti poruch funkce nervového systému.

Informace jsou zobecněné a jsou poskytovány pouze pro informační účely. Při prvních známkách nemoci se poraďte s lékařem. Vlastní ošetření je nebezpečné pro zdraví!

Podle studií mají ženy, které pijí několik sklenic piva nebo vína týdně, zvýšené riziko vzniku rakoviny prsu.

Léky na alergie ve Spojených státech utratí ročně více než 500 milionů dolarů. Myslíte si stále, že způsob, jak konečně porazit alergii, bude nalezen?

První vibrátor byl vynalezen v 19. století. Pracoval na parním stroji a byl určen k léčbě ženské hysterie.

Lidská krev „prochází“ nádobami pod obrovským tlakem a v rozporu s jejich integritou je schopna střílet na vzdálenost až 10 metrů.

I když mužské srdce nepřekoná, může ještě dlouho žít, jak nám ukázal norský rybář Jan Revsdal. Jeho motor se zastavil ve čtyři hodiny poté, co se rybář ztratil a usnul ve sněhu.

Bývalo to, že zívání obohacuje tělo kyslíkem. Toto stanovisko však bylo vyvráceno. Vědci dokázali, že člověk se zíváním ochlazuje mozek a zlepšuje jeho výkon.

Podle studie WHO, půlhodinová denní konverzace na mobilním telefonu zvyšuje pravděpodobnost rozvoje mozkového tumoru o 40%.

Pokud se usmíváte pouze dvakrát denně, můžete snížit krevní tlak a snížit riziko infarktu a mrtvice.

U 5% pacientů způsobuje antidepresivum Clomipramin orgasmus.

Během operace náš mozek vynakládá energii odpovídající 10 W žárovce. Takže obraz žárovky nad hlavou v okamžiku vzniku zajímavé myšlenky není tak daleko od pravdy.

Vzdělaný člověk je méně náchylný k onemocněním mozku. Intelektuální aktivita přispívá k tvorbě další tkáně, která kompenzuje nemocné.

Když milují polibky, každý z nich ztratí 6,4 kalorií za minutu, ale zároveň si vymění téměř 300 druhů různých bakterií.

Podle mnoha vědců jsou vitamínové komplexy pro lidi prakticky k ničemu.

Ve snaze vytáhnout pacienta ven, lékaři často jdou příliš daleko. Například, jistý Charles Jensen v období 1954 - 1994. přežil více než 900 operací na odstranění neoplasmu.

Tam jsou velmi zvědavé lékařské syndromy, například, obsedantní požití předmětů. V žaludku jednoho pacienta trpícího touto mánií bylo nalezeno 2500 cizích předmětů.

Doposud spolehlivě neznáme přesný počet lidí infikovaných lidským papilomavirem. Víme však, že každý sedmý člověk je nemocný.

Demyelinizace mozku

Statistiky ukazují, že v posledních letech se rozšířilo šíření nemocí spojených s destrukcí myelinu v tkáních lidského těla. To se děje všude, a pokud dříve v některých oblastech takové případy byly spíše výjimkou, nyní je demyelinizace mozku považována za nejčastější onemocnění. Míra výskytu se také zvyšuje ve věkových skupinách: stále více mladých zástupců lidstva spadá do rizikové skupiny.

Speciální funkce

Dosud nebyly nalezeny dostatečně účinné metody pro identifikaci a léčbu degenerativních procesů v myelinových vrstvách v počátečních stadiích demyelinizace mozku. Ale věda stále hledá řešení tohoto problému. V posledním století lidstvo v této oblasti značně pokročilo.

V současné době jsou známy základní myšlenky o tom, jak probíhají destruktivní procesy, byly identifikovány příčiny, existuje řada receptů a doporučení pro léčbu - je to pravda, zatím jen u specifických onemocnění.

Průběh onemocnění

Popis průběhu onemocnění pomůže pochopit, co je to demyelinizace mozku.

Demyelinizace mozku začíná tvorbou velkého množství protilátek v těle - tento proces se také nazývá autoimunizace. Protilátky v krvi - jedná se o speciální typ proteinových formací, v tomto případě začínají napadat části nervové tkáně, která v nich vyvolává začátek procesu zánětu.

Z tohoto důvodu začíná globální poškození procesů nervových buněk - neuronů. Nervové vlákno v normálním stavu je pokryto ochranným pláštěm myelinu, ale takové okolnosti vedou k jeho zničení a snížení vodivosti nervových impulzů.

Důvody

Hlavní příčiny demyelinizace v mozku:

• Predispozice vlastní lidskému genotypu;
• Virová a infekční onemocnění;
• Přítomnost jakýchkoli chronických bakteriálních infekcí, například osoby, která je nositelem H. pylori;
• Chemická otrava těžkými kovy, benzínem a jinými látkami;
• Dlouhý pobyt ve stavu silné úzkosti, stresu;
• Obsah velmi velkého procenta živočišných produktů
• Znečištěné prostředí.

Kromě toho existují některé zákony o geografickém rozložení procenta morbidity. Obyvatelé zemí Evropy a USA jsou nejvíce vystaveni, lidé ze středního Ruska a Sibiři jsou v menším nebezpečí. Obyvatelé teplých kontinentů a východních zemí však tento dopad téměř neovlivňují.

Pokud hledáte příčinu v závodě, pak je evropský závod v největším nebezpečí.

Kauzativní původce vzniku autoimunitního procesu může být přirozený v důsledku reakcí dědičnosti na změny v okolním nebo vnitřním prostředí: některé mutované geny způsobují syntézu protilátek.

Zničení myelinu, ke kterému došlo na pozadí infekcí, se vyskytuje následovně: jestliže tělo, které je nebezpečné, vstoupí do těla, speciální orgány vylučují specifický soubor protilátek, aby ho zničily, určené k neutralizaci určitého typu těla. Ale mezi nimi jsou ty, které jsou velmi podobné ve struktuře buněk těla. Protilátky na ně působí, začíná sebedestrukce.

Pokud budou v počátečních fázích důsledky, které demyelinizace mozkových příčin reverzibilní, pak v budoucnu, v pokročilejších podmínkách, taková možnost nebude.

Příznaky

Hlavními příznaky demyelinizace mozku jsou známky neurologických poruch. Jejich projev začíná vizuálními narušeními. V průběhu času, pacient přijde k pochopení, že tam byly nějaké problémy v jeho těle a on jde na schůzku s odborníkem.

Problém však spočívá v tom, že slovní popisy symptomů samy o sobě nestačí k provedení diagnózy, která vyžaduje důkladnější vyšetření.

Neurologické poruchy mohou být známkou demyelinizace mozku.

Demyelinizační onemocnění

Pro zdravotníky je nejdůležitější pochopit příčiny a na základě nich zvolit léčebné metody. Trvání dalšího života závisí také na provokační chorobě. S některými můžete žít desítky let a přítomnost druhých může vést k smrti za dva roky.

Hlavní demyelinizační onemocnění:

Diagnostika

Diagnóza demyelinizace mozku začíná, zpravidla, zobrazením magnetickou rezonancí, protože v současné době je jednou z nejúčinnějších a nejspolehlivějších metod detekce demyelinizačních ložisek. Obvykle se nacházejí v bílé hmotě mozku. Kromě toho je bezpečný pro těhotné ženy a děti.

Demyelinizační ložiska MRI

Léčba

Cíle léčby demyelinací v mozku: zastavení procesů destrukce myelinových vláken, což vyžaduje neutralizaci nebezpečných protilátek. Takové léky jako betaferon, avonex, Copaxone budou v tomto případě dobrými prostředky.

Přípravky Betaferon se používají k léčbě roztroušené sklerózy. Jsou schopny významně snížit pravděpodobnost komplikací, jako je invalidita a zvýšený výskyt nejakutnějších projevů. Smrtelná hrozba se snižuje.

Imunoglobuliny a jejich léčiva mohou snížit produkci imunoprotektivních komplexů - protilátek. Používají se při exacerbacích onemocnění vyvolaných demyelinizací. Kurz je určen na pět dní. Lék se vstřikuje pod kůži intravenózně.

Velmi účinným způsobem je filtrace kapaliny. Tento postup spočívá v průchodu míchy pomocí speciálního zařízení pro čištění protilátek. Zaručeno, že se jich zbavíme.

Výměna krevní plazmy, jedna z tradičních metod léčby, také odstraňuje imunitní látky a protilátky.

Druhou metodou jsou glukokortikoidy, které potlačují fungování imunitního systému, syntézu anti-myelinových těl, oslabují jimi způsobené záněty.

Léčba symptomů spočívá v léčbě nootropních léků, léků proti bolesti, antikonvulziv a neuroprotektivních léků. Pro zvýšení přenosu nervových impulzů jsou předepsány B-vitamíny. V některých případech jsou předepsána antidepresiva.

Ve většině případů není úplná léčba demyelinizace mozku zcela možná. Hlavním úkolem lékařů je oslabení dalšího působení protilátek na nervový systém pomocí terapeutických prostředků a zařízení. K nalezení nových, užitečnějších řešení tohoto problému nyní pracují skupiny vědců z celého světa.

Demyelinizace mozku: symptomy, léčba

Myelin je látka podobná tuku, která tvoří plášť nervových vláken. Tato skořepina působí jako izolace, což neumožňuje vzrušení šířit do sousedních vláken. Současně jsou v myelinovém pochvě zvláštní okna - prostory, kde myelin chybí. Jejich přítomnost výrazně urychluje přenos nervových impulzů. Pokud je narušena myelinizace nervových vláken, je narušena vodivost nervové tkáně a objevují se různé neurologické poruchy.

Když se v mozku vyskytnou demyelinizační procesy, je narušeno vnímání, koordinace pohybů a mentální funkce. V závažných případech může tento proces vést k invaliditě a smrti pacienta. V současné době jsou známy tři demyelinizační choroby mozku:

• Skleróza multiplex.
• Progresivní multifokální leukoencefalopatie.
• Akutní šíření encefalomyelitidy.

Příčiny demyelinizačních procesů

Demyelinizační procesy jsou považovány za autoimunitní poškození mozku. Mezi důvody, proč je vlastní tkáň vnímána imunitním systémem jako cizí, patří:

• Revmatická onemocnění.
• Vrozené poruchy ve struktuře myelinu.
• Vrozená nebo získaná patologie imunitního systému.
• Infekční léze nervového systému.
• Metabolická onemocnění.
• Nádorové a paraneoplastické procesy.
• Intoxikace.

Ve všech těchto onemocněních je myelinový plášť nervové tkáně zničen a nahrazen vazivovými formacemi.

Skleróza multiplex

Toto je nejběžnější demyelinizační onemocnění. Jeho zvláštnost spočívá v tom, že ložiska demyelinizace jsou umístěna v několika částech centrálního nervového systému najednou, proto jsou symptomy různé. První příznaky onemocnění se objevují ve věku asi 25 let, častěji u žen. U mužů je roztroušená skleróza méně častá, ale postupuje rychleji.

Příznaky

Příznaky roztroušené sklerózy závisí na tom, které části centrálního nervového systému jsou touto chorobou nejvíce postiženy. V tomto ohledu existuje několik skupin:

• Pyramidální symptomy zahrnují parézu končetin, svalové křeče, křeče, zvýšené reflexy šlach a oslabení kůže.
• Kmenové symptomy - nystagmus (třes očí) v různých směrech, snížení závažnosti výrazů obličeje, obtížné zaostření očí.
• Pánevní symptomy - dysfunkce pánevních orgánů, se objevují s poškozením jader míchy.
• Cerebelární symptomy - nekoordinovanost, nestabilní chůze, závratě.
• Vizuální - ztráta zorného pole, snížená citlivost na květiny, snížený kontrast vnímání, skotomy (tmavé skvrny před očima).
• Senzorické poruchy - parestézie (husí kůže), poruchy citlivosti na vibrace a teploty, pocit tlaku v končetinách.
• Duševní symptomy - hypochondrie, apatie, nízká nálada.

Tyto příznaky se zřídka vyskytují společně, protože onemocnění se vyvíjí postupně po mnoho let.

Diagnostika

Nejběžnější metodou diagnostiky roztroušené sklerózy je MRI. To vám umožní identifikovat ohniska demyelinizace mozku. Na obrázcích vypadají jako světlejší oválné skvrny na pozadí mozku. Typické umístění je blízko komor mozku a nižší blízko kortexu. S dlouhým průběhem nemoci se léze spojují, zvětšuje se velikost komor mozku (znak atrofie).

Metoda evokovaných potenciálů umožňuje určit stupeň poruchy nervové vodivosti. Současně se hodnotí kožní, zrakové a sluchové potenciály.

Elektroneuromyografie - metoda podobná EKG, vám umožňuje určit zaměření destrukce myelinu, vidět jejich hranice a posoudit míru poškození nervů.

Imunologické metody určují přítomnost protilátek v mozkomíšním moku a virových antigenech.

Kromě těchto metod mohou být použity i jiné, například umožňující zjistit přítomnost intoxikace.

Léčba

Úplná léčba roztroušené sklerózy je nemožná, ale existují velmi účinné metody patogenetické a symptomatické léčby. Zvláště se osvědčilo použití interferonu - Rebif, Betaferon. Na pozadí těchto léků se rychlost progrese onemocnění zpomaluje, frekvence exacerbací se snižuje a stavy vedoucí k invaliditě se zřídkakdy vyvíjejí.

Plazmaferéza a imunofiltrace mozkomíšního moku se používají k odstranění patologických komplexů antigen-protilátka.

Nootropní léky (piracetam), neuroprotektory, aminokyseliny (glycin), sedativa jsou předepsány k udržení kognitivních funkcí.

Pacientům se doporučuje dodržovat denní režim, mírnou fyzickou aktivitu na čerstvém vzduchu, léčebnou léčebnou.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie

Na rozdíl od roztroušené sklerózy se vyvíjí s výrazným potlačením imunitního systému. Jeho příčinou je aktivace polyomaviru (distribuováno u 80% lidí). Poškození mozku je asymetrické, mezi symptomy - ztráta citlivosti, zhoršený pohyb končetin, až po hemiparézu, hemianopii (ztráta zraku u jednoho oka). Porušení se vždy vyvíjí na jedné straně. Charakterizován rychlým rozvojem demence a změn osobnosti. Onemocnění je považováno za nevyléčitelné.

Akutní diseminující encefalomyelitida

Jedná se o polyetiologické onemocnění postihující mozek a míchu. Demyelinační ložiska jsou rozptýlena v mnoha částech centrálního nervového systému. Symptomy - ospalost, bolest hlavy, křečovitý syndrom, poruchy způsobené porážkou určité oblasti centrálního nervového systému. Léčba onemocnění závisí na příčině, která ho v tomto konkrétním případě způsobila. Po zotavení mohou přetrvávat neurologické defekty - paréza, paralýza, zrakové postižení, sluch, koordinace.

Jak ohniska demyelinizace mozku

Demyelinizační onemocnění mozku se ve většině případů vyvíjí v dětství au lidí ve věku 40 let. Tento patologický proces je charakterizován porážkou bílé hmoty a míchy, což způsobuje přetrvávající neurologické poruchy, v některých případech neslučitelné se životem.

Moderní pokrok ve vědě a medicíně umožnil určit příčiny problému a poskytnout příležitost k odhalení porušení v raných fázích vývoje.

Etiologie procesu

Co je to demyelinizace? Proces se vyvíjí v důsledku negativních účinků proteinových protilátek na nervovou tkáň. To je doprovázeno rozvojem zánětlivé reakce, poškozením neuronů, destrukcí myelinového pochvy a zhoršeným přenosem nervových impulzů.

Mušle nervových vláken jsou poškozeny:

1. Dědičná predispozice.
2. Infekční virová onemocnění.
3. Chronická ložiska bakteriální infekce.
4. Otrava těžkými kovy, benzín, rozpouštědlo.
5. Silný a dlouhodobý stres.
6. Nadměrná konzumace živočišných bílkovin a tuků.
7. Nepříznivá environmentální situace.

Všechny tyto nepříznivé podmínky vedou k rozvoji autoimunitního procesu, ale nejdůležitější roli hraje genetická predispozice. Některé geny a jejich mutace vedou k vývoji abnormálních protilátek, které pronikají bariérou mezi krví a nervovou tkání a chrání mozek před poškozením. V důsledku toho je protein myelin zničen pod vlivem zánětlivého procesu.

Druhým spouštěcím faktorem je infekční onemocnění. Zničení normálního myelinu vzniká poněkud odlišně. V normálním stavu, imunitní systém, poté, co vstoupí do těla, začne produkovat protilátky bojovat proti němu. Ale někdy jsou proteiny patogenu tak podobné proteinům v tkáních lidského těla, že je protilátky zaměňují a spolu s bakteriemi ničí vlastní buňky.

V počátečních stadiích poškození nervových vláken, kdy se zánětlivý autoimunitní proces právě začal vyvíjet, je stále možné zvrátit patologické změny. Existuje možnost částečného uzdravení myelinu, který umožní neuronům vykonávat určitou část jejich funkcí. Ale s rozvojem nemoci jsou nervové membrány stále více ničeny, nervová vlákna jsou vystavena a ztrácejí schopnost přenášet signály. Není možné se zbavit nervového deficitu a vrátit ztracené funkce do mozku v této fázi.

Průběh onemocnění

Projevy demyelinizačních procesů závisí na části mozku, ve které patologický proces začal, a na stupni poškození. Na počátku vývoje patologie dochází ke zhoršení zrakové funkce. Zpočátku se pacient domnívá, že je prostě unavený, ale postupně nemůže projevy ignorovat a jde k lékaři.

Stanovení typu demyelinizace pouze na základě symptomů je obtížné. Proto jsou nutná další vyšetření. Projevy závisí na formě patologických změn.

Skleróza multiplex

Foci demyelinizace mozku se nejčastěji vyskytují u roztroušené sklerózy. Onemocnění je doprovázeno autoimunizací, poškozením nervových vláken, rozpadem myelinových pochev a nahrazením poškozených oblastí pojivovou tkání.

Procesy demyelinizace a sklerózy se nacházejí v různých částech mozku, takže je obtížné je spojit.

Plné určení příčin porušení nebylo dosud možné. Předpokládá se, že mozek je nejvíce postižen špatnou dědičností, vnějšími podmínkami, infekcí viry a bakteriemi. Obvykle jsou postiženy mozek a mícha.

Patologie se může projevit:

• paréza a paralýza, zvýšené reflexy šlach, svalové křeče;
• nerovnováha a jemné motorické dovednosti;
• zeslabení svalů obličeje, reflex polykání, funkce řeči;
• změna citlivosti;
• impotence, zácpa, inkontinence nebo retence moči;
• snížení zraku, zúžení jeho polí, narušení jasu a vnímání barvy.

Popsané symptomy mohou být doprovázeny depresí, poklesem emocionálního pozadí, euforií nebo odrazováním. Pokud se objeví více ohnisek, sníží se inteligence a myšlení.

Marburgova nemoc

To je nejnebezpečnější forma poškození látky v mozku. Patologie se objevuje ostře a je doprovázena rychlým nárůstem symptomů. To se nejvíce projevuje ve stavu pacienta. Člověk může během několika měsíců zemřít.

Onemocnění zpočátku připomíná infekci a je doprovázeno horečkou, křečemi. S destrukcí myelinu se zhoršují motorické funkce, citlivost a vědomí. Charakterizován výskytem silné bolesti hlavy a zvracení, zvýšený intrakraniální tlak. V případě zhoubného průběhu je postižen mozkový kmen, ve kterém se shromažďují jádra lebečních nervů.

Devika je nemoc

Když k tomu dojde, poškození optických nervů a míchy. Akutní vývoj patologického procesu vede k úplné slepotě. Vzhledem k tomu, že onemocnění postihuje míchu, člověk trpí parézou, paralýzou, poruchami funkce pánevních orgánů, poruchami citlivosti.

Živé projevy pacienta se objevují do dvou měsíců od začátku vývoje patologie. U dospělých není šance na příznivý výsledek. U dětí s patologií může být stav díky použití imunosupresiv a glukokortikosteroidů zlepšen.

Multifokální encefalopatie

Tento typ demyelinizace se vyskytuje u starších lidí. Pacient trpí křečemi, parézou, paralýzou, poruchami zraku, snížením intelektuálních schopností, rozvojem demence.

Proces destrukce myelinových pochvy je doprovázen porušením imunitního systému.

Syndrom Guillain-Barre

Současně jsou narušeny mozkové funkce v důsledku poškození periferního nervu. Nejčastěji patologie postihuje muže. U pacientů současně dochází k paréze, svalům, zraněním kloubů, zlomení srdečního rytmu, zvětšování diaforézy, dramatickému změnám arteriálního tlaku.

Diagnostické metody

Diagnóza v přítomnosti demyelinizovaných poruch v mozku může být provedena pouze pomocí magnetické rezonance. Jedná se o vysoce informativní a bezpečnou techniku, která má minimální kontraindikace. Nelze provést pouze s klaustrofobií, obezitou, duševními poruchami, přítomností kovových struktur v těle, protože tomograf je velký magnet.

Pomocí zobrazování magnetickou rezonancí budou detekovány patologické foci na bílé hmotě a kolem komor. Jsou oválného tvaru, měří až tři centimetry a jsou difuzní.

Pro potvrzení přítomnosti formací lze postup provést s vylepšením kontrastu. Současně v nových ohniskách se kontrastní činidlo hromadí lépe než ve starých.

V procesu diagnózy onemocnění na prvním místě určit formu demyelinizace. To je nezbytné pro volbu taktiky léčby.

Prognóza pro takový patologický proces se může lišit. Pokud destrukce myelinu způsobila roztroušenou sklerózu, může pacient žít více než deset let, v jiných případech délka života nepřesahuje jeden rok.

Tradiční procedury

Léčebné metody pro demyelinizační onemocnění mohou být různé. Obvykle provádějte patogenetickou terapii. S pomocí speciálních přípravků zpomalují proces destrukce myelinu, eliminují špatné protilátky a normalizují práci imunitního systému. Podobného účinku se obvykle dosahuje pomocí:

• interferonů ve formě Betaferonu, Avonexu, Copaxonu. První lék pomáhá léčit roztroušenou sklerózu. Je prokázáno, že vzhledem k dlouhodobému užívání přípravku Betaferon onemocnění postupuje pomaleji, snižuje riziko invalidity a četnost exacerbací. Lék se podává intramuskulárně každý druhý den;
• imunoglobulinů. S jejich pomocí se protilátky a imunitní komplexy produkují v menších množstvích. Toho je dosaženo použitím přípravku Sandoglobulin nebo ImBio. Tyto léky jsou předepisovány v období exacerbací. Injikují se do žíly a dávka se vypočítá v závislosti na hmotnosti pacienta. Při absenci požadovaného účinku léčba pokračuje po exacerbaci;
• filtrace kapaliny. Během procedury, odstranění protilátek. Chcete-li získat požadovaný výsledek, musíte absolvovat alespoň osm sezení. Během léčby se cerebrospinální tekutina prochází speciálními filtry;
• plazmaferéza. Odstraňuje z krve protilátky a imunitní komplexy;
• hormonální terapie. Léčba zahrnuje použití glukokortikoidních léků. S pomocí Prednisolonu a Dexamethasonu se produkují antimyelinové proteiny v menších množstvích a zánětlivý proces se nevyvíjí. Obvykle jsou předepisovány velké dávky takových léků, které mohou být užívány nejdéle do týdne;
• cytostatika. Použití methotrexátu a cyklofosfamidu se provádí, pokud je onemocnění závažné.

Rovněž je nutná symptomatická léčba. Snížení projevů patologického procesu se dosahuje pomocí nootropních léků ve formě Piracetamu, léků proti bolesti, antikonvulziv, neuroprotektorů, svalových relaxancií, které zmírňují paralýzu.

Přenos nervových impulzů je normalizován pomocí vitamínů B a deprese je eliminována antidepresivy.

Léčba léky a další metody zcela nevylučují patologii. Všechna léčebná opatření pouze pozastavují destrukci myelinových pochev, zlepšují kvalitu života a prodlužují jeho trvání.

Lidové metody

Odstranění nepříjemných projevů patologie a prevence vzniku dalších poruch může být pomocí lidových prostředků. Chcete-li zlepšit stav mozku, můžete použít:

• anýz lofanta. Z této léčivé rostliny se připravuje odvar. Listy, stonky a květiny jsou rozdrcené a v množství jedné polévkové lžíce nalít sklenici vody na malý oheň po dobu deseti minut. Když se lék zchladí, přidají lžíci medu a pijí dvě lžíce pokaždé před jídlem;
• Kavkazská diaskorei. Kořen rostliny je rozdrcený a v množství půl lžičky zalijeme sklenici vařené vody. Tento nástroj se uchovává ve vodní lázni po dobu jedné hodiny a spotřebuje se v lžíci před spaním.

Tyto prostředky přispívají ke zlepšení metabolických procesů a krevního oběhu. Při použití decoctions byste měli konzultovat s odborníky, protože v kombinaci s některými léky mohou způsobit nežádoucí vedlejší reakce.