Calf sval

Zkusme to pochopit na první pohled neviditelným, ale tak důležitým svalem našeho těla.

Co je to peronální sval (anatomie)

Dlouhý fibulární sval - umístěný na vnějším laterálním (laterálním) povrchu holeně. Začíná dvěma hlavami: frontou - z hlavy fibule a laterálním kondylem holenní kosti a hřbetem - horní částí fibule. Její dlouhá šlacha se ohýbá kolem bočního kotníku a připojuje se k první a druhé metatarzální kosti.

Krátký fibulární sval - umístěný na fibule pod dlouhým svalovým svalem. Začíná od dolní poloviny fibule a intermuskulárního rozdělení holenní kosti a na dně je připojena tuberozita páté metatarzální kosti.

Třetí fibulární sval je připevněn shora na přední stranu fibule a dole na základnu pátého metatarzálu.

Funkce

Třetí fibulární sval spolupracuje se zbytkem, který se podílí na zvednutí postranní (vnější boční) hrany nohy.

Všechny tři fibulární svaly hrají důležitou roli v dynamické stabilizaci kloubu chodidla a kotníku jako celku. Tyto svaly jsou doslova nepostradatelné při chůzi po nerovném terénu nebo na skalnatém povrchu. Své funkce stabilizují kotníkový kloub, chrání nás před možným poškozením v této oblasti (například podvrtnutí kotníku).

Držení těla a rovnováha

Pokud jsou fibulární svaly ve stavu přetížení

Tento stav často vede k poranění kotníku a chronickým onemocněním (jako je například šlacha). Také díky dlouhodobému napětí je hlava fibule přemístěna, což vede ke změnám v biomechanice pohybu a rozvoji bolesti v koleni, kyčle a bederní páteři.

Uvolnění peronálních svalů lze dosáhnout kombinací myofasciální masáže a pružných cvičení pro dolní končetiny a kotník.

Pokud jsou fibulární svaly přetaženy a oslabeny

• Dlouhá fibula stabilizuje nohu. Pokud je oslabena, pak je možná bolest v noze.

• Peronální svalová skupina nám pomáhá při přistání po skoku. Jsou-li oslabeny, jsou možné výrony a dokonce ruptury vazů kotníku.

V tomto případě doporučujeme konzultovat se svým lékařem nebo vaším instruktorem, jak správně a co nejefektivněji zahrnout cvičení na posílení svalů lýtka ve vašem tréninkovém programu.

Příklady cvičení pro peroneální svaly

1. Protáhneme nohu do stran s odporem

2. Zvedací ponožky

Závěr

. Připomínáme, že před provedením změn ve vzdělávacím programu se poraďte se svým lékařem nebo školitelem.

Máte-li jakékoli dotazy týkající se čteného materiálu, můžete se na ně obrátit na naše specialisty prostřednictvím kontaktního formuláře nebo ZAREGISTRUJTE SE PRO KONZULTACE ZDARMA. Rádi zodpovíme všechny!

Další informace k tomuto tématu

Cvičení na noze
Celkový cíl všech tréninků je zdraví. Cvičení pro nohy mají mnoho výhod a mají dopad na celé tělo. Je to svaly na nohou, které pomáhají srdci zajistit dobrý krevní oběh.
Shin cvičení
Proč je důležité vybrat cvičení pro telata v souladu s typem svalových vláken as ohledem na stanovené cíle. Metody a cvičení pro trénink svalů nohy.
Cvičení pro nohy
Článek je věnován základům anatomie a biomechaniky kloubu chodidla a kotníku, prevenci úrazů v této oblasti a cvičení pro tyto anatomické struktury.
Protahovací nohy
Rozvoj flexibility, cvičení pro protahování nohou, být veden svými pocity, a ne tím, jak moc se můžete protáhnout.
Držení těla
Nejčastěji, když mluvíme o držení těla, přichází na mysl určité statické postavení. V první řadě se jedná o rovnováhu svalů a odpovídající polohu kloubů.

Neurální amyotropie Charcot-Marie (peronální svalová atrofie)

Dědičné onemocnění. Hlavní typ přenosu je autozomálně dominantní (s penetrací patologického genu asi 83%), méně často autosomálně recesivní.

Morfologický základ onemocnění je tvořen degenerativními změnami, zejména v periferních nervech a nervových kořenech, které se týkají jak axiálních válců, tak myelinového pochvy. Někdy jsou pozorovány hypertrofické jevy v intersticiální tkáni. Změny ve svalech jsou převážně neurogenní, pozoruje se atrofie určitých skupin svalových vláken; V nenatrofovaných svalových vláknech nejsou žádné strukturální změny. S postupujícím onemocněním se objeví hyperplazie intersticiální pojivové tkáně, změny svalových vláken - jejich hyalinizace, centrální přemístění jader sarkolemu, hypertrofie některých vláken. V pozdějších stádiích onemocnění se zaznamenává hyalinní degenerace, rozpad svalových vláken. Spolu s tím jsou v některých případech zaznamenány změny míchy. Skládají se z atrofie buněk předních rohů, zejména v bederní a krční míše, a měnících se stupňů poškození systémů vedení, které jsou charakteristické pro Friedreichovu dědičnou ataxii.

Klinický obraz

Hlavním příznakem onemocnění je amyotrofie, která začíná symetricky s distálními částmi dolních končetin. Nejdříve jsou ovlivněny extenzory a abduktory nohy, což vede k tomu, že noha visí dolů, objeví se charakteristická chůze - steppage (z anglického steppere - pracujícího koně). Ohyby svalů chodidel a aduktorů jsou ovlivněny později. Atrofie svalů chodidla vede k drápovité instalaci prstů a deformaci nohy, připomínající Friedreichovu nohu. Amyotrofní proces se postupně rozšiřuje do proximálnějších sekcí. Ve většině případů však proximální končetiny zůstávají nedotčeny; proces se také nevztahuje na svaly trupu, krku a hlavy. S atrofií všech svalů nohy se tvoří visící noha. V této fázi onemocnění se často zaznamenává příznak „dupání“, kdy se pacienti ve stoje neustále posouvají z jedné nohy na druhou. Svalová atrofie se může rozšířit do dolních stehen. Tvar nohy v těchto případech připomíná převrácenou láhev. Zpravidla se po několika letech atrofie šíří do horních končetin. Nejdříve jsou postiženy malé svaly ruky, což má za následek, že ruka má podobu "opičí tlapky". Pak se do procesu zapojují svaly předloktí. Svaly ramene jsou postiženy v mnohem menší míře. Je pozoruhodné, že i přes výraznou atrofii svalů mohou pacienti zůstat schopni pracovat po dlouhou dobu. U nervové amyotrofie se často pozorují neostře vyjádřené fascikulární záškuby ve svalech končetin. Když elektromyografická studie odhalila známky neuritických, perednerogovogo a suprasegmentálních typů poruch svalové elektrogeneze.

Známky amyotropní nervové Charcot-Marie

Charakteristickým a časným příznakem onemocnění je absence nebo výrazný pokles reflexů šlach. Achilles mizí první a pak kolena. V některých případech však může dojít ke zvýšení reflexů šlach, což je patologický symptom Babinského. Tyto příznaky, spojené s lézemi postranních pilířů míchy, jsou pozorovány pouze v raných stadiích nebo v rudimentárních formách onemocnění. Na proximálních končetinách se může vyskytnout kompenzační hypertrofie svalů.

Neurální amyotrofie je také charakterizována poruchami citlivosti. Hypestézie je stanovena v distálních končetinách a povrchová citlivost, zejména bolest a teplota, je ovlivněna v mnohem větším rozsahu. Může být bolest v končetinách, přecitlivělost na tlak nervových kmenů.

V některých případech se vyskytují trofické poruchy - edém a cyanóza kůže končetin.

Klinické projevy onemocnění v některých rodinách se mohou lišit. Jsou popsány rodiny, kde spolu s typickou neurální amyotrofií byly případy hypertrofické polyneuritidy. V tomto ohledu někteří autoři kombinují tato onemocnění v jedné nozologické formě.

Opakovaně byla zdůrazňována souvislost mezi neurální amyotrofií a Friedreichovou dědičnou ataxií. Byly pozorovány rodiny, někteří členové, kteří měli nervovou amyotrofii, jiní měli Friedreichovu ataxii. Jsou popsány meziprodukty mezi těmito chorobami; u některých pacientů byl typický klinický obraz Friedreichovy ataxie po mnoha letech nahrazen obrazem neurální amyotrofie, kterou někteří autoři dokonce považují za přechodnou formu mezi Friedreichovou ataxií a neurofibromatózou.

Někdy existuje kombinace neurální amyotrofie s myotonickou dystrofií.

Muži onemocní častěji než ženy. Onemocnění obvykle začíná v dětství - ve druhé polovině prvního nebo v první polovině druhé dekády života. Nicméně věk nástupu onemocnění se může v různých rodinách značně lišit, což umožňuje možnost genetické heterogenity tohoto onemocnění.

Průběh onemocnění je pomalu progresivní. Mezi nástupem amyotrofie v horní a dolní končetině může trvat až 10 let nebo více. Někdy se proces zhoršuje kvůli různým exogenním rizikům. V některých případech může stav pacientů po dlouhou dobu zůstat stacionární.

Nervová amyotrofie je někdy obtížně odlišitelná od různých chronických polyneuritid, ve kterých je také pozorována distální svalová atrofie. V její prospěch hovoří dědičným a progresivním průběhem nemoci. Neurální amyotrofie se liší od Hoffmannovy distální myopatie fascikulárním škubáním ve svalech, poruchou citlivosti, absencí poškození svalů těla a proximálních končetin, jakož i elektromyografickým vzorcem.

Hypertrofická intersticiální neuritida Dejerin - Sotta se liší od nervové amyotrofie výrazným zesílením (často nodulárním) nervových kmenů, ataxií, skoliózou, závažnějšími změnami v citlivosti na bolest, častou přítomností poruch pupily, nystagmusem.

Léčba amyotrofie nervové Charcot-Marie

Symptomatická léčba. Používají se anticholinesterázová léčiva, vitamíny skupiny B, ATP, opakované transfúze skupinové krve, fyzioterapie, masáže, lehká gymnastika. Léčba by měla být opakovaná. S visícími nohami je ukázána ortopedická pomůcka (speciální boty, v těžkých případech tenotomie).

Zásadní roli hraje správná volba profese, která není spojena s velkým fyzickým vyčerpáním.

Pacienti by se měli vyvarovat porodu, protože riziko nemocného dítěte je 50%.

Peronální svalová skupina je

Funkce Natáhněte nohu a zvedněte její boční okraj.

PIR. Pacient leží na zádech. Lékař fixuje proximální dolní končetinu jednou rukou (může kontrolovat svalové napětí), zatímco druhá ohýbá nohu současně a snižuje její boční okraj. Použije se libovolné úsilí pacienta - prodloužení a únos nohy.

Autovlaksatsiya. Vyrobeno podobným způsobem (Obr. 9.163).

PRR. Supinace nohy (vzestup vnitřního okraje).

Akupunktura. F4, VB41-VB44, V59-V61, V67, RP1, RP5, E41-E45.

Charakteristickým rysem krční páteře jako celého orgánu je přítomnost kostního kanálku, který je získán fúzí příčných procesů s základy žebra. Výsledný kanál chrání vertebrální tepnu. Na konci příčných procesů se rozlišují dva pahorky - body připojení svalů krku. Zavedení samostatného PDS se provádí na základě kostních orientačních bodů. Hlavní jsou:

Spinální proces C-obratle vyčnívá pod kůži a je snadno hmatatelný. Někdy je však obtížné odlišit spinální proces obratle C7 od dlouhotrvajícího procesu Th. V takových případech je užitečná hmatatelná definice spinálního procesu C6, který hraje jako klíč při ohýbání a ohýbání hlavy.

Přední tuberkulus příčného procesu obratle C6 je snadno cítit v prostoru mezi předním okrajem sternocleidomastoidního svalu a průdušnice.

Postranní procesy atlanty jsou zjevně pociťovány, když se ukazováček lékaře posouvá nahoru po straně krku. Prsty výzkumného pracovníka nejprve přiléhají k těmto útvarům, po kterých se prsty posouvají na procesech mastoidu.

Spinální proces C2 je vždy rozvětvený a snadno se cítí pod kůží.

Peronální svalová skupina je

Peronální svalová atrofie (Charcot-Marie-Tutova choroba) - toto onemocnění je nejběžnější formou geneticky determinovaných neuropatií; prevalence 3,8: 100 000 obyvatel. Typ dědičnosti je autozomálně dominantní, expresivita je 83%. Abnormální gen je mapován na lokusu 17p11.2. Genovým produktem je periferní myelinový protein P22 (PMP22). NMSN typu I, který je mnohem méně častý při autosomálně recesivním režimu dědičnosti, se vyskytuje jako výsledek defektu genu v lokusu Xql.1.1, což vede k narušení syntézy proteinu konexinu-32.

Klinické projevy onemocnění Charcot-Marie-Tuta u dětí. Většina pacientů nemá žádné příznaky onemocnění až do pozdního dětství nebo raného dospívání. U některých dětí je však chůze ve druhém roce života přerušena. Nejdříve jsou postiženy tibiální a peroneální nervy a jejich porážka je nejvýraznější ve srovnání s jinými nervy. Děti s touto nemocí se zdají být nemotorné, často narážejí a padají. Debut symptomů může být zpožděn až do 6. desetiletí života.

Svaly předního povrchu nohy jsou atrofovány a noha zaujímá charakteristický tvar čápa čápa. Svalová atrofie je doprovázena progresivní slabostí těchto svalů, a proto je obtížná dorzální flexe chodidla a následně se vytváří symptom visící nohy. Léze je dvoustranná, ale může být detekována mírná asymetrie. Deformace pes cavus (tlapka tlapka) je možná v důsledku denervace vnitřních svalů nohy, což vede k ještě většímu narušení chůze. Atrofie svalů předloktí a rukou obvykle není tak výrazná jako atrofie svalů dolních končetin, s progresí onemocnění je možná kontrakce kloubů a prstů na zápěstí, což vede k tvorbě drápků. Slabost proximálních svalů se vyskytuje v pozdních stadiích onemocnění a je obvykle mírně výrazná. Axiální svaly nejsou ovlivněny.

Peronální svalová atrofie pozvolna postupuje po celý život, ale v některých případech dochází během několika let k rychlým pohybům. Většina pacientů si zachovává schopnost chůze a normální očekávanou délku života, i když je nezbytné použít ortopedická zařízení ke stabilizaci kloubů kotníku.

Mezi citlivými vlákny jsou ovlivňována hlavně velká myelinizovaná nervová vlákna, přenášející informace o citlivosti na proprioceptivní a vibrační schopnost, případně zvyšující práh bolesti a citlivosti na teplotu. Některé děti si stěžují na brnění nebo pocit pálení na nohou, bolest se vyskytuje jen zřídka. Vzhledem ke snížení svalové hmoty jsou nervy obzvláště citlivé na zranění nebo kompresi. Vegetativní projevy mohou zahrnovat porušení vazomotorické kontroly s výskytem červených skvrn nebo bledosti kůže na nohou, zatímco chodidla jsou na dotek neobvykle studená.

Palpace nervů je často zahuštěná. Reflexy šlach v distálních končetinách jsou ztraceny. Kraniální nervy nejsou ovlivněny. Funkce pánevních orgánů není narušena. U autonomní neuropatie nedochází k poškození srdce, gastrointestinálního traktu a močového měchýře. Intelekt se nesnižuje.

Davidenkovův syndrom je variantou NMSN typu I s atrofií skalpulární peronální a svalovou slabostí.

Laboratorní studie a diagnostika Charcot-Marie-Tutovy choroby u dětí

Rychlost excitace motorických a senzorických nervů je významně snížena, někdy dosahuje pouze 20% běžné hodnoty. Jsou-li zjištěny nové případy onemocnění v nepřítomnosti rodinné anamnézy, je nutné vyšetření obou rodičů a studium rychlosti excitace podél nervů.

Pro potvrzení diagnózy EMG a svalové biopsie se obvykle nevyžaduje, nicméně tyto vyšetřovací metody odhalují známky vícenásobných denervačních a reinnervačních cyklů. Aktivita CK v krvi je normální. V CSF je možné zvýšení hladiny proteinu, cytosa je nepřítomná.

Biopsie nervu gastrocnemius má diagnostickou hodnotu. Ve vzorku biopsie se sníží počet myelinizovaných vláken velké a střední velikosti, zvýší se obsah kolagenu, v důsledku proliferace cytoplazmy Schwannových buněk kolem axonů se stanoví charakteristická tvorba boulí typu baňky. Tyto patologické změny se nazývají intersticiální hypertrofická neuropatie. Dále je stanovena rozsáhlá segmentová demyelinizace a remyelinizace.

Vyvinula přesnou metodu molekulárně genetické diagnostiky pro analýzu krve.

Léčba Charcot-Marie-Tuta nemoci u dětí. Hlavním problémem je stabilizace kloubů kotníku. V raných stádiích nemoci často pomáhá nosit těžké až středně velké lýtkové boty, zejména když pacient chodí po nerovném povrchu, jako je led, sníh nebo kameny. V budoucnu, jak se vyvíjí slabost svalů, které vytvářejí hřbetní ohyb nohy, je možné použít lehké plastové pneumatiky k upevnění zadní části kotníku a dolní části nohy. Nosí se pod ponožkami a neviditelné, což je zvláště vhodné pro pacienty. S rozvojem příznaku zavěšených nohou může být nezbytné použít v dolní části nohou vnější ortopedické přístroje. V některých případech je zvažována možnost chirurgického posílení kotníkového kloubu.

Je nutné chránit nohy před traumatickým poraněním. V pokročilém stádiu onemocnění je možné zabránit rozvoji kompresní neuropatie umístěním měkkých polštářů pod nohy nebo mezi ně během spánku. Parestézie ve formě pálení na nohou je vzácná, často se zastavuje užíváním fenytoinu a karbamazepinu. Léčba, která může zastavit nebo zpomalit progresi onemocnění, nebyla vyvinuta.

Peronální svalová atrofie - axonální typ. Podle klinického obrazu toto onemocnění připomíná typ IMSN, má však nižší progresi a závažnost motorických poruch. Na EMG denervaci svalů. Biopsie gastrocnemius odhaluje více axonální degenerace než demyelinizace a růst bulbu z Schwannových buněk charakteristických pro HMSN typu 1. Abnormální gen je umístěn na chromozomu 1 v lokusu 1p35-p36. Toto onemocnění se liší od typu I HCH, i když obě nemoci jsou dědičné autosomálně dominantním způsobem.

Peronální svalová atrofie - symptomy a léčba

Peronální svalová atrofie se také nazývá Charcot-Marie syndrom. Jedná se o onemocnění, jehož hlavním příznakem je svalová atrofie distálních nohou. Postupuje velmi pomalu. Je dědičný a je přenášen autosomálně dominantním způsobem a někdy recesivním způsobem.

Základem onemocnění jsou degenerativní změny v nervech periferního systému, jakož i nervové kořeny, které se otáčejí axiálními válci nebo myelinovým pláštěm.

Hypertrofické jevy se mohou vyskytovat také v intersticiální tkáni.

Svaly se liší hlavně v neurogenních termínech. Některé skupiny svalových vláken atrofují a zbytek zůstane v normálním stavu.

S rozvojem onemocnění se začíná projevovat hyperplazie intersticiální pojivové tkáně, hyalinizace svalových vláken, hypertrofie atd.

Postupem času začíná hyalinní degenerace a rozpad svalových vláken. V některých případech dochází ke změnám v míše - atrofie buněk předních rohů, zejména v cervikální a bederní části.

Příznaky

Hlavním příznakem tohoto onemocnění je amyotrofie, která se vyvíjí symetricky na dolních končetinách. První trpět jsou únosci a extensors nohy, který způsobí nohu začít viset. Osoba má velmi charakteristický chod, který se nazývá „steppage“.

Vedoucí svaly a flexory trpí později. Vzhledem k tomu, že svaly atrofují, noha se začíná deformovat a stát se podobnou Friedreichově noze. Později se tento proces rozšiřuje i na další části nohou. Ale velké proximální části chodidel, stejně jako trup, krk a hlava netrpí a zcela si zachovávají své funkce.

Když svaly na nohách ztrácejí sílu, člověk získá další charakteristický příznak - „šlapání“. Ve spodní části stehna může vydržet i atrofie. V tomto případě nohy ztrácejí svůj tvar.

Postupem času se proces může rozšířit do rukou, které se podobají tlapkám opice. Po ruce jsou postižena předloktí.

Navzdory všem těmto procesům si člověk udržuje svou schopnost pracovat dlouho a může žít docela normálně.

Charakteristickým rysem, který se projevuje v rané fázi, je snížení nebo úplná absence šlachových reflexů: Achillových a kolenních. V proximálních částech se v této době vyvíjí svalová hypertrofie, protože tělo se snaží kompenzovat slabost některých oddělení.

Tam je také porušení citlivosti. Nejprve se ztrácejí pocity bolesti a teploty. Někdy mohou končetiny ublížit.

Někdy dochází k porušování trofické povahy. Kůže je oteklá a dochází k cyanóze.

Muži trpí touto patologií častěji. Nemoc se začíná rozvíjet v dětství: buď bezprostředně po narození, nebo po 10 letech. To však není nutné - vše závisí na vlastnostech toku v určité rodině.

Onemocnění je velmi pomalé, od prvních příznaků až po závažné může trvat déle než deset let. V závislosti na jiných faktorech může patologie eskalovat.

Léčba

Léčba je symptomatická. Pacientovi jsou předepsány léky proti cholinesteráze, vitamíny skupiny B, krevní transfúze. Také provádějte speciální gymnastiku, fyzioterapii, masáže.

Člověk absolvuje několik kurzů. Také jmenoval ortopedické boty.

Člověk může vést zcela zdravý život, ale protože se rychle unavuje z fyzické práce, nemůže dlouho vykonávat tvrdou práci.

Peronální svalová skupina je

F.A. KHABIROV 1,2

1 Kazan State Medical Academy, 420012, Kazaň, st. Mushtari, 11

2 Republikánské klinické neurologické centrum, 420021, Kazaň, st. Vatutina, 13

Farit Akhatovič Khabírov - MUDr., Profesor, vedoucí katedry neurologie a manuální terapie, tel. (843) 278-97-28, e-mail: [email protected]

Peronální nerv je jedním z nejúžasnějších nervů lidského těla a je přezkoumán v přehledu v závislosti na stupni poškození a etiologickém faktoru. Jsou popsány anatomické a topografické charakteristiky peronálního nervu a jeho větví. Jsou prezentovány klinické a diagnostické znaky různých variant poškození peronálního nervu.

Peronální neuropatie, peronální nerv, diagnostika.

F.A. KHABIROV 1,2

1 Kazanská státní lékařská akademie, 11 Mushtari St., Kazaň, Ruská federace, 420012

2 Centrum klinické neurologie, 13 Vatutina St., Kazan, Ruská federace, 420021

Klinické varianty peronální neuropatie

Khabirov F.A. - D. Med. Sc., Profesor, vedoucí katedry neurologie a manuální terapie, tel. (843) 278-97-28, e-mail: [email protected]

Peronální nerv je jedním z nejúžasnějších nervů lidského těla. Je považován za stupeň poškození a etiologický faktor. Podmínky peronálního nervu jsou zde. Poskytuje se poškození peronálního nervu.

Peronální nerv, peronální neuropatie, diagnostika.

Peronální nerv (MN) zaujímá zvláštní postavení ve struktuře periferního nervového systému. Již na počátku 20. století bylo zjištěno, že prakticky neexistují žádné exogenní a endogenní patologické faktory, které by s více či méně konzistencí nezpůsobily poškození fibulárního nervu [1]. Neméně důležité jsou i různé histologické charakteristiky vláken peronálního nervu, které jsou silnější a s výstelkou myelinu ve srovnání s tenčími vlákny tibiálního nervu. Během "krize" jsou první vlákna ovlivněna silnými vlákny, která vyžadují intenzivnější výměnu a horší trvalé anaxie. Proto, jak ukázaly experimentální studie [2], po smrti zvířat mizí elektrická excitabilita dříve ve svalech inervovaných peronálním nervem a ne u tibiálního nervu. Zjistili jsme, že je nutné prezentovat tento úžasný a jedinečný nerv podrobněji.

Společný peronální nerv obsahuje ve svém složení vlákna kořenů páteře L₄, L₅, S₁. Oddělený od vidlice, to jde bočně k hlavě fibular kosti, se ohýbá kolem toho a pronikne na začátek dlouhého peroneal svalu, po kterém to je rozděleno do hlubokých a povrchních větví. Inervuje kůži boční strany lýtka, patu zadní nohy, s výjimkou první mezizubní mezery. Motorové větve jdou do peronálních svalů a extenzorů nohy a prstů na nohou.

Nejčastěji je peronální nerv ovlivněn typem kompresně-ischemické (tunelové) neuropatie - to není zánětlivý proces periferního nervu, který se vyvíjí během komprese nervu v kostním vláknitém nebo svalově-vláknitém kanálu. Příčiny fibrózních a dystrofických změn ve stěnách anatomických kanálů jsou velmi rozmanité a jsou rozděleny na obecné a místní [3]. Mezi běžná onemocnění patří řada onemocnění, která vedou k otokům nebo proliferaci pojivové tkáně: revmatoidní artritida, deformující osteochondróza, dna, systémová sklerodermie, polymyositida, diabetes mellitus atd. a destruktivní změny svalů, šlach vazů - neurostetofibróza. Mezi lokální faktory patří fraktury a dislokace kostí a kloubů, modřiny, komprese měkkých tkání s prodlouženou imobilizací se sádrovým odlitkem a hypodynamií [4]. Podle pozorování F.A. Khabirov [5], zranění MN jsou zjištěny u 61% pacientů s traumatickými a ortopedickými odděleními, kteří podstoupili operaci, léčbu sádrovými obvazy a pneumatikami. Pouze v 31% případů došlo k poškození nervů v době primárního poranění, v 8,5% případů nebyl zjištěn okamžik újmy. V důsledku toho dochází k poškození nervu nejen bezprostředně v době poranění, ale také v průběhu následné léčby v důsledku dlouhodobé imobilizace končetiny, stlačení nervu s edematózní tkání, fragmentů kostí [6]. Je třeba zdůraznit význam reflexních mechanismů při rozvoji neuropatie MN v souvislosti s výskytem svalové tonické hypertonie v důsledku patologických impulsů z páteře.

Klinický obraz peronálního syndromu závisí na stupni poškození jednoho nebo dvou hlavních nervů, do kterých je společná MN rozdělena. Poškození hlubokého MN tak vede k zhoršené dorzální flexi a prodloužení nohy a prstů na nohou. Při chůzi se noha odchyluje směrem ven z důvodu integrity dlouhých a krátkých fibulárních svalů, inervovaných povrchovým peronálním nervem. Někdy se vyvíjí pes valgus. V případě poškození hluboké MN pod horní třetinou, poté, co se větve přesunou do předního tibiálního svalu a dlouhých prstů, provede pacient všechny pohyby nohou, s výjimkou prodloužení palce. Snížení citlivosti se nachází v oblasti mezi prsty I a II nohy. Vysoké poškození jediného kmene - nad úrovní větvení větví do svalů - vede k dysfunkci svalů předních částí dolní končetiny. Stejné poškození končetin na stejné úrovni v rozvětvené formě hluboké MN nemusí být doprovázeno kompletní dysfunkcí svalů v důsledku přítomnosti spojení pod místem poranění [7, 8].

Trauma povrchového MN vede k nemožnosti otáčení nohy směrem ven (paralýza dlouhých a krátkých peroneálních svalů). Když se zadní strana nohy ohne, otočí se dovnitř. Ztráta citlivosti zachycuje mediální stranu zadní části chodidla. Při vysokém poškození tohoto nervu dochází ke snížení citlivosti na laterálním povrchu dolní části dolní končetiny.

Poškození běžné MN je charakterizováno mnoha příznaky léze nervů popsaných výše. Noha mírně visí dovnitř a často zaujímá pozici pedis varus. „Peroneal“, kohoutská chůze je charakteristická: aby nedošlo k dotyku se zemí prstem, pacient zvedá nohu vysoko, zatímco se dotýká země se špičkou, pak vnějším okrajem nohy a nakonec podešví (krok). Pacient nemůže stát a chodit na patách, stejně jako rytmus rytmu nohou. Citlivé poruchy se objevují na bočním povrchu nohy a hřbetního povrchu chodidla. Kloubní a svalový pocit v prstech není narušen z důvodu bezpečnosti tibiálního nervu. Bolest je obvykle menší nebo chybí, totéž platí i pro trofické poruchy [5, 6-9].

Peronální neuropatie při kompresi v hlavě fibule

Při popisu této varianty peronální neuropatie jsme identifikovali dvě podskupiny, které se liší v etiologii a patogenezi onemocnění.

Vertebrogenní peronální syndrom. Nástup onemocnění je způsoben přítomností bederní osteochondrózy u pacientů s vertebrální deformitou - skoliózou. Následně tato deformace vede k posturálnímu přetížení peronálních svalů obklopujících kanál peronálního nervu, což zhoršuje obraz myodystrofických změn ve strukturách svalovin a svalů, které se jeví jako reflexní reakce na impulsy z postižené páteře. Nakonec dochází k nervové kompresi v oblasti neuromiofibrózy proximálního dlouhého fibulárního svalu. Stimulace EMG registruje pokles rychlosti vedení podél peronálního nervu distálně k hlavě fibule. Kvalitativně, častěji ve formě polyfáze, se mění M-odezva. Klinicky zjištěná hypotrofie peronálních svalů, zhoršený růst vlasů jejich kůže a vegetativní barva bolesti na vnějším povrchu holeně. Palpace určuje oblasti neuromiofibrózy v horní části peronálních svalů, bolest při poklepání v místě výstupu MN z kanálu stejného jména (pozitivní symptom Tinel - Goldberger) a smyslové poruchy v oblasti inervace tohoto nervu. Achillovy reflexy obvykle neklesají [5].

Uvádíme typický příklad této patologie.

Pacient A., 37 let. Diagnóza: Vertebrální peronální neuropatie vpravo, díky myoadaptivnímu posturálnímu přetížení lýtkových svalů, zbytkové účinky komprese kořenů S₁, způsobené osteochondrózou L_V-S_Já, s dysfunkcí; multiregionální stádium změny motorického stereotypu s rozšířenou dekompenzovanou myofixací; relaps-progredient kurz; stacionární fázi.

První záchvat lumbaga nastal ve věku 18 let po statickém zatížení, druhá exacerbace (již v přítomnosti pravostranného lumboischialgie) - rok před vstupem na kliniku, 36 let. Skolióza se začala tvořit s trupem nakloněným doprava. Pacient periodicky pociťoval pocit nepohodlí v dolní části zad, ale pokračoval v práci. Po dobu 6 měsíců Před vstupem na kliniku v oblasti horního peronálního svalu vpravo, bez zjevného důvodu, se objevil pocit chladu a nepříjemných bolestí. Při chůzi a změně polohy těla se zvýšily, pravidelně ozařovaly gluteální svaly. V poslední době se intenzita v proximálním dlouhém fibulárním svalu zintenzívnila („jako by to bylo s tinderovým rýčem“) a objevil se pocit jeho necitlivosti.

Objektivně: šetří pravou nohu při chůzi; existuje heterologní lumbální skolióza, horší při chůzi; zploštělá bederní lordóza. Vpravo, pozitivní příznak Lasega, je Achillovy reflexy poněkud sníženy, je určována bolest mezizubního vazu L_V-S_Já, v několika bodech - ve střední části hruškovitého svalu, v gluteus maximus a bicepsu stehna; hypoestézie v dermatomu S_Já. Pravá noha je v poloze supination. Telecí sval je hypotrofický a zároveň těsný na dotek. Na boční ploše dolní končetiny je vyznačena oblast hypoestézie o rozměrech 6x8 cm, v přibližně stejné zóně je růst vlasů snížen, dolní noha je chladnější než levá. Při poklepání na místě výstupu z peronálního nervu na pravé straně je po vnějším okraji chodidla pocit lechtání, stejně jako pronikavá bolest v malíčku. Při lisování na oblast kosterního svalu vyzařuje bolest do oblasti pravého fibulárního svalu. Palpace v postranní hlavě svaloviny gastrocnemius je určena uzlinou velikosti mince mincí, elastickou konzistencí a změnou tvaru při stisknutí. Palpace je doprovázena ozářením bolesti v oblasti lýtkového svalu. Stupeň ozáření bolesti při palpaci je 2,01.

Na spondylogramech - obraz osteochondrózy L_V-S_Já. Rychlost impulsu na pravém nervu je 28,18 m / s, vlevo - 66,6 m / s, na ischiatickém nervu (ve stehně) na obou stranách - 66,2 m resp. 64,2 m / s. EMG z gastrocnemius a dlouhých fibulárních svalů ukázaly známky procesu reservace fáze IIIA podle Hechta. Mechaniograficky výrazné zvýšení časových charakteristik (ST - 72,3 ms; 1/2 RT - 81,5 ms) a snížení rychlostních parametrů
(V = 0,03 kg / ms).

18 let po bederním lumbago, které se objevilo v mládí, je klinický obraz exacerbace způsoben kompresí páteře S₁, nelékařská kýla L_V-S_Já. Vývoj skoliózy se sklonem těla doprava při první změkčené kořenové kompresi. Následně lumbální deformace vedla k přetížení peronálních svalů obklopujících kanál nervového nervu, tzv. Myoadaptivní posturální přetížení. V místě, kde se MN nachází mezi krkem kostí a přetíženým dlouhým peronálním svalem, je určována bolest, jev je příznivý v důsledku vibračního zpětného rázu. Jedná se o lokální příznaky léze v oblasti adheze MN k kosti. Příznaky porušení nervové vodivosti jsou také zaznamenány: hypalgesie v oblasti inervace, hypotrofie fibulárního svalu, zhoršení růstu vlasů a vegetativně zbarvených bolestí na vnějším povrchu holenní kosti. Přesvědčivým důkazem částečného zlomu v impulzním a ne-impulzním (axonálním) vedení nervu v této zóně je znatelné snížení rychlosti průchodu impulzů MN v této oblasti, jakož i známky procesu reinervace v inervovaných svalech.

Bylo tedy možné vysledovat příznaky lokální MN léze, což je porušení jejího axoplazmatického vedení u pacienta s bederní osteochondrózou. Podmínky této léze se vyvinuly v důsledku přetížení fibulárního svalu v důsledku deformace obratlů. Výsledkem bylo, že na nerv působil kompresní účinek. Tento typ neuropatií zachycujících kompresi dosud nebyl spojen s vertebrálním mechanismem [5, 6].

Peronální neuropatie v horní části tunelu (syndrom Guillain-de Ceza-de Blondin-Walter nebo „profesionální“ neuropatie MN) je nervová patologie poprvé popsaná francouzskými vědci v roce 1934. Jejich pozornost byla přitahována skutečností, že jedinci určitých profesí mají často jednu osobu., bilaterální patologie MN spojená s dlouhým pobytem ve stejné pozici. Takové neuropatie popsali zahrádkáři po dlouhém dřepu, zatímco plísně a vychystávání zeleniny, stavitelé při pokládce parket a dlažeb, a švadleny a pisatelky s dlouhou polohou nohy na nohou. Peronální insuficience popsaná v Germatz DG, Skoromets A.A., Iretskaya MV, má podobný mechanismus, který pozorovali po nočním spánku, chirurgickou anestezii s pacientem v nepohodlné poloze (noha visící přes okraj lůžka). kolenního kloubu), jakož i po dlouhodobé imobilizaci končetiny sádrovým odlitkem.

V patogenezi vývoje této neuropatie leží řada důvodů; Jedná se především o kompresi a ischemii neurovaskulárního svazku. Při squattingu je komprese způsobena napětím biceps femoris a jeho přiblížením k hlavě fibule. Při dlouhodobém pobytu v póze se zkříženýma nohama je poškození způsobeno kompresí nervu mezi stehenní kostí jedné nohy a hlavou fibule druhé nohy [10]. Dalším predispozičním faktorem je struktura peronálního nervu - obsahuje 1,5krát více tlustých myelinových vláken a téměř 2krát tolik tažných vláken jako v tibiálním nervu. Při vystavení různým traumatickým faktorům (trauma, ischemie, infekce, intoxikace) jsou primárně poškozena silná myelinizovaná vlákna. Nízký obsah vlákniny v citlivosti na bolest vysvětluje vysoký práh bolesti. Dlouhodobé udržování monotónní polohy s kompresí a ischemií MN není doprovázeno silnou bolestí, nezpůsobuje úzkost u pacientů zpočátku a často čelí skutečnosti, že se již vyvinula peronální paréza. I v případech, kdy je neuropatie doprovázena bolestí, s rozvojem parézy, bolest výrazně snižuje nebo zastavuje a pacienti po určitou dobu ignorují motorický defekt. Důležitou roli hraje také značná vzdálenost MN od jejího trofického centra, což jej zase činí snadno zranitelnými, když se vyskytnou nepříznivé podmínky. Klinický obraz je charakterizován paralýzou extenzorů nohy, hlubokou parézou extenzorů prstů na nohou, zatažením nohy směrem ven, zvednutím jejího vnějšího okraje, bolestí a parestézií v předních končetinách dolní končetiny, na zadní noze a na nohou, anestézii v této zóně [1, 5, 11].

Syndrom předního fasciálního lůžka nohy

Základem syndromu předního fasciálního holenního lůžka je významné zvýšení tlaku ve fasciální posteli, pozorované jako výsledek neobvyklého dlouhodobého fyzického namáhání na holenních svalech, které narušuje intramuskulární hemokurkulaci. Je zřejmé, že tato situace je nepříznivá pro dodávku krve do kmene MN, zejména její hluboké větve. To vysvětluje jak myo-, tak neuropatické složky syndromu, o čemž svědčí myopatická povaha vzoru EMG, zvýšení aktivity kreatinkinázy, charakteristika první složky a zhoršení citlivosti kůže na druhou. Klinika se vyznačuje akutním průběhem. Existují bolestivé bolesti, bolestivost a zvýšená pružnost svalů předního fasciálního lůžka nohy. Pulse dorzální tepny nohy - v rámci normálních limitů. Někdy dochází k hyperémii kůže na předním povrchu holeně. Po 1-4 dnech se vyvíjí paréza nebo paralýza extenzorů nohy, v některých případech doprovázená hypo- nebo anestézií podél anterolaterálního povrchu holeně a chodidla. Prognóza často závisí na načasování léčby, i když existují případy příznivého průběhu s regresí symptomů po několika dnech bez jakékoli léčby. Současně s prodlouženým působením patogenního faktoru, například 24hodinového carpopedálního spazmu v tetanii, může steppage přetrvávat po mnoho měsíců [5, 12–15].

Syndrom dolního peroneálního tunelu

Tento typ syndromu se vyvíjí s porážkou hlubokého MN na kotníku kloubu kotníku pod spodním extenzorovým vazem, stejně jako na zadní straně chodidla v oblasti základny I metatarů. Komprese-ischemická léze hlubokého peronálního nervu pod spodním extenzorovým vazem je označována jako syndrom předního tarzálního tunelu [16, 17]. Klinika závisí na tom, zda je porušena integrita obou větví hlubokého peronálního nervu najednou, nebo pouze vnější, nebo pouze vnitřní. S izolovanou lézí vnější větve jsou vodiče hluboké citlivosti podrážděné a na zadní straně chodidla je špatně lokalizovaná bolest. Může se vyvinout paréza a atrofie malých svalů nohy. Porušení citlivosti kůže chybí. Pokud je stlačena pouze vnitřní větev, pak klinice dominují známky poškození vláken vodičů povrchové citlivosti. Bolest a parestézie lze pociťovat pouze u prstů I a II. Pod spodním extenzorovým vazem se častěji táhne společný kmen hlubokého peronálního nervu nebo obě jeho větve [18, 19]. V tomto případě se klinický obraz projeví kombinací příznaků lézí vnějších a vnitřních větví. Důležitým diagnostickým kritériem bude studium distální motorické periody hlubokého MN [20]: latentní období se pohybuje od 7 do 16,1 ms (u zdravých jedinců od 2,8 do 5,4 ms). SLEEP na motorických vláknech nervu v oblasti od úrovně hlavy fibule ke spodnímu vazu flexoru zůstává normální. EMG krátkého extenzoru prstů fixuje patologickou spontánní aktivitu ve formě fibrilačních potenciálů a vysokofrekvenčních vln. Po 3-4 týdnech. příznaky chronické svalové denervace. Pro stanovení polohy léze nervu se aplikuje lokálně novokain. Nejprve se 3 ml 0,5-1% roztoku novokainu injektuje subfasciálně do oblasti proximální části I meziprostoru. S porážkou vnitřní větve nervu na této úrovni se bolest po anestezii zastaví. Pokud bolest neprojde, vstříkne se stejné množství roztoku do zadní části kotníkového kloubu pod vazivovou vazbou zadního talu a fibulární extenzoru. Zmizení bolesti potvrzuje diagnózu syndromu předního tarzálního tunelu [21, 22].

Peronální neuropatie způsobená radikulopatií_V

Existují dva mechanismy poškození kořenů s rozvojem parézy svalů nohou: komprese a ischemická komprese.

Mechanismus komprese lézí. Jednou z nejčastějších příčin komprese kořenů je L₅ je jeho komprese herniated disku L_IV-L_V nebo L_V-S_Já. Tento kořen je upevněn k duralovému vaku na úrovni meziobratlové mezery L_IV-L_V. Vychází z vaku pod úhlem 45 ° a v epidurálním prostoru jde dolů a ven. V přítomnosti herniated disku L_IV-L_V Kořen této cesty se táhne přes něj ještě daleko od východu přes jeho meziobratlové foramen. Distální a nižší, když se blíží presacralnímu meziobratlovému foramenu, může být komprimován laterálním nebo intraforaminalním herniated diskem L_V-S_Já. Zúžení páteře v tomto místě je podporováno nesouladem mezi jeho tloušťkou a úzkostí prostoru boční kapsy, malým vertikálním průměrem meziobratlového foramenu (pouze 12 mm) a maximální délkou jeho kanálu (10 mm). Možný je také účinek růstu kostí v kloubu L. t_V-S_Já na páteři, zejména pro porušení tropismu. Mezi operovanými počtem pacientů s lézemi kořene L₅ v rozmezí od 17 do 33-35%. To je způsobeno dřívějším opotřebením na L discích._IV-L_V a L_V-S_Já, stejně jako slabost zadního podélného vazu, která by měla chránit disky před vypadnutím. Na spodní lumbální úrovni tedy zadní podélný vaz zabírá pouze 3/4 průměru přední stěny páteřního kanálu a jeho šířka nepřesahuje 1–4 mm [8, 9, 12].

Mechanismus tvorby kýly se nám jeví následovně. Během vyčnívání disku jsou poškozena pouze vnitřní vlákna vláknitého prstence a zbývající vnější vlákna tvoří pohyblivý fragment, který přispívá k vyčnívání prstence do přední části vertebrálního kanálu. Když jsou vnější vlákna vláknitého prstence disku poškozena v kombinaci s vyčníváním fragmentu želatinového jádra, když jeho spojení s jádrovou látkou není porušeno, vytvoří se extruze, pokud je toto spojení přerušeno, volný fragment, jmenovitě herniovaný disk, který se může pohybovat v páteřním kanálu. Zadní podélný vaz omezuje vývoj centrálně umístěných kýly, které se snáze tvoří laterálně.

Kromě toho, že samotná disková patologie, relativní úzkost páteřního kanálu vede k výskytu radikulární patologie. Při tvorbě herniované ploténky nejprve trpí dura mater, pak perineurium spinálních ganglií a kořenů cauda equina. Diskový výčnělek do širokého páteřního kanálu může způsobit bolest zad, omezení pohybu, ochranný svalový křeč v důsledku napětí zadního podélného vazu a podráždění dura mater; kořenové příznaky v podobné situaci se nestane. Výskyt příznaků zájmu kořenů spinálního nervu u těchto pacientů je způsoben degenerativními změnami v laterálních kanálech. V případě herniated disku, proces se vyvíjí více aktivně s páteřními kanály s výraznými postranními kapsami a abnormálními strukturami obsahu kanálu (zdvojený, s vazy s dura mater, etc.).

Neexistuje přímá korelace mezi velikostí kanálu a výskytem příznaků komprese kořenů; rozměry kanálu a obsahu nervu jsou zpravidla v přiměřeném poměru. Tam je obecná tendence měnit klenutý vertebrální kanál od obratle L_II do obratle L_V na tvaru trojlístku. Intenzita této tendence (v 15% populace) vede k rozvoji patologického procesu na úrovni obratle L_V. Protruze meziobratlové ploténky v úzkém kanálu způsobuje výraznější komplikace. V případě postranních a posterolaterálních výčnělků v kanálu trifolátové formy je pozorován výskyt radikulárních poruch nezávisle na velikosti sagitální části páteřního kanálu. Rizikovým faktorem jsou degenerativní změny v měkkých tkáních páteřního kanálu, což vede ke zúžení centrálních i radikulárních kanálků.

Další příčinou komprese kořenů je L₅ je úzký páteřní kanál. Syndrom, ve kterém jsou kořeny míšních nervů sevřeny v důsledku degenerativních změn v kostních strukturách a měkkých tkáních kořenových kanálků, je klinicky odlišný od akutního vyčnívání meziobratlové ploténky. Častěji než ostatní trpí páteř L₅, který je vysvětlen významnou závažností degenerativních změn a delší délkou postranních kanálů na úrovni L_V-S_Já. Při centrálním kanálu může dojít k sevření, což je pravděpodobnější v případě, kdy má malý průměr a tvar trojlístku v kombinaci s degenerativními změnami meziobratlových plotének, kloubů, vazů. Vývoj syndromu bolesti může být způsoben nejen degenerativními změnami, ale také přítomností zahuštění žil (edém nebo fibróza), epidurální fibrózou (v důsledku traumatu, operace, po níž následuje výskyt hematomu, infekčního procesu, reakce na cizí těleso). Absolutní velikost kořenových kanálků nemůže indikovat přítomnost nebo nepřítomnost komprese, její poměr k velikosti spinálního ganglionu nebo kořene je důležitý.

Segmentové pohyby páteře zavádějí dynamickou složku, která určuje stupeň stenózy kořenových kanálků.

Prodloužení a rotace redukují dostupný prostor komprimací kořene a jeho cév, což vysvětluje omezení rozsahu pohybu u pacientů s touto patologií. Bolest radikulárního charakteru při chůzi je spojena s rotačními pohyby a vyplněním žilního lůžka během cvičení. Přední inflexe páteře není omezena, protože vede ke zvýšení velikosti postranních kanálů. Charakteristická je kombinace bolesti při odpočinku s bolestí při chůzi, nikoliv nutit pacienta k zastavení a odpočinku. První z nich umožňuje diferenciaci od diskogenní patologie, druhá - k rozlišení tohoto syndromu od jiných variant intermitentní klaudikace. Bolest se také šíří podél páteře od hýždě po nohu, ale její povaha je jiná, než když se mění meziobratlové ploténky. Častěji je charakterizována jako konstantní, výrazná, bez dynamiky během dne nebo v noci, při chůzi, v závislosti na držení těla (při dlouhodobém stání, sezení). Bolest zůstává v sedě, takže pacienti raději sedí na zdravém zadku. Zvýšená bolest při kašlání a kýchání se nevyskytuje. Pacienti, na rozdíl od pacientů trpících hernií disku, si nikdy nestěžují na neschopnost narovnat se (při mytí), nemohou se ohnout na stranu. Typická historie není pozorována. Neurologické projevy jsou mírně vyjádřeny (omezení rozšíření trupu - v 80% případů pozitivní příznak Lasegue s mírným omezením elevace rovné nohy - až 80 °) - v 74% případů. Reflexní a smyslové poruchy byly pozorovány u 85% pacientů.

Diagnóza je stanovena na základě klinických dat a neuroimagingu [CT a / nebo MRI]. Pro potvrzení diagnózy mohou být užitečné elektrofyziologické metody - somatosenzoricky vyvolané potenciály, EMG [23].

Komprese-ischemický mechanismus léze kořene L₅. Obvykle existují dvě disociace, které nejsou typické pro vertebrální kompresně-radikulární syndrom: první je hrubost radikulárních jevů s relativně malými velikostmi kompresních struktur (např. Malá herniace malých disků), druhá je volitelná aktuální koincidence herniace disku a úroveň postiženého kořene [24]. Páteř L₅, podle experimentálních údajů [25] se vyznačuje zvláštní citlivostí svých cév na křeč. Je třeba poznamenat, že ischemie kořenů páteře probíhá s kompresí jak „účinné“ radikulární tepny, tak velké radikulární žíly. Při stlačování spodní další radikulo-medulární tepny Deprozha-Gotteron, jít s kořenem L₅, se vyvíjí syndrom poranění míchy s různou závažností: od mírné paralýzy jednotlivých svalů až po nejzávažnější syndrom epikonus-kužel s anestezií v anogenitální oblasti, hrubé pánevní a motorické poruchy - syndrom tzv. paralyzující ischias. Obvykle, na pozadí dlouhého radikulárního syndromu nebo jevů kaudogenní intermitentní klaudikace, dochází k paralýze holeně a hýždí. Pacient nemůže stát a chodit na patách, noha visí dolů. Achillovy reflexy mohou vypadnout. Fascikulární svalové zášklby nohou jsou časté. Charakterizován vývojem parézy symetrických myotomů, vzniklých po vymizení radikulární bolesti [5, 9]. Podle pozorování Ya.Yu. Popelyanského (24) je ischemie bolesti také charakteristická pro ischemii kořenů. Snížily se o 7 až 8 minut. pod intravenózním účinkem léku, 40–45 minut zastavena po dobu 12-14 hodin, což není vysvětleno ani tak vazodilatačním účinkem aminofylinu, jako jeho anti-edémovým účinkem. Tepelné přetížení často působí jako provokativní faktor.

Obtížnost odtoku podél velké radikulární žíly vede k hyperémii a hypoxickému edému nejen odpovídajícího kořene páteře, ale také zadního povrchu řady segmentů míchy. V takových případech není pacientka vždy pozorována myotomová paréza (lékař ji identifikuje při zkoumání svalové síly), intenzita bolesti se mění jen málo a vždy se detekuje oslabení citlivosti vibrací (méně než 7-6 s).

Klinický obraz porážky páteře L₅. Bolest a parestézie vyzařující z bedra k hýždě, podél vnějšího okraje stehna, přední povrch dolní končetiny k vnitřnímu okraji nohy a první prsty, často k palci. Někdy se zde cítí brnění a chilliness. Ve stejné oblasti může vyzařovat bolest z "hernial point", když způsobuje fenomén meziobratlové foramen, kašel a kýchání. Hypesthesias se rozšířil podél anterolaterální plochy dolní nohy, zadní nohy, I, II a III prsty. Slabost převažuje ve svalové skupině předních nohou. Pacient nemůže chodit a stát na patě, noha visí dolů, chůze s vysokým zvednutím kolena. Reflex z dlouhého extenzoru palce se snižuje nebo mizí. Achillův reflex se zachránil. Často se vytváří homolaterální skolióza - trup se nakloní na zdravou stranu, na které se zvětší meziobratlové foramen a komprese kořene se sníží [5, 6, 24].

Ischiatická neuropatie s převažujícím postižením peronálních nervových vláken

Ischiatický nerv se tvoří v zadní pánevní oblasti od sakrálního plexu. Podle Freiberga (26) v 90% případů celý kmen ischiatického nervu prochází pod piriformis a v 10% nervu ho proniká [8]. Tato vnější větev obvykle tvoří kmen peronálního nervu. Hruškovitý sval má tvar rovnoramenného trojúhelníku, jehož základna je umístěna na předním povrchu sakrální kosti a vrchol - v oblasti většího trochanteru stehna. Sval opouští pánevní dutinu přes velký ischiatický otvor, prochází napříč podél zadního povrchu kyčelního kloubu a přechází do úzké a krátké šlachy, připojuje se k většímu trochanteru stehna. Při průchodu velkým ischiatickým otvorem ho zcela nezabírá. Nad a pod svaly zůstávají štěrbiny, supra-tvarované a sub-tvarované otvory. Horní gluteální tepna a výběžek horního gluteálního nervu prochází přes nagruvický foramen. Subglossální foramen je tvořen shora svaly piriformis a pod sakrospinózním vazem, v tomto prostoru se nachází ischiatický nerv a dolní gluteální tepna. Funkce svalu piriformis spočívá v únosu stehna a jeho rotaci směrem ven, s pevnou nohou může naklonit pánev na stranu a dopředu, je inervována svalovými větvemi sakrálního plexu, které jsou vytvořeny z páteře S₁- a S₂-kořeny, krevní zásobení z horní a dolní gluteální tepny.

Patologické napětí svalu piriformis vytváří předpoklady pro kompresi ischiatického nervu a dolní gluteální tepny mezi tímto svalem a hustým sakrálně-spinálním vazem [27]. Syndrom hrušky je primární, způsobený patologickými změnami samotného svalu a sekundárním, způsobeným jeho křečem nebo vnější kompresí. Primární svalové poškození se vyskytuje u syndromu myofasciální bolesti (MBS). Okamžitými příčinami jeho vzniku mohou být strečink, podchlazení, přetrénování svalů, poranění sakroiliakální nebo gluteální oblasti, neúspěšná injekce léků do hruškovitého svalu, osifikace myositidy, prodloužený pobyt v antifyziologickém držení těla [27-29].

Sekundární hruškovitý svalový syndrom se může vyskytnout při onemocněních sakroiliakálního kloubu, onemocnění pánevních orgánů, zejména při gynekologických onemocněních, jako jsou děložní myomy, adnexitida [30, 31]. Odrazená bolest při onemocněních vnitřních orgánů může také způsobit spasmodicitu svalů piriformis. Například, jeden se setká s trvalým hruškovitým svalovým syndromem a v některých gynekologických onemocněních - děložní myomy, adnexitis [32].

Syndrom hrušních svalů je polyetiologická patologie. Identifikace tohoto syndromu nutně vyžaduje stanovení příčiny jeho vzniku. V této souvislosti je nutné před jmenováním léčby provést vyšetření krve a moči, rentgenové vyšetření pro ženy - konzultaci gynekologa [18]. Při vertebrální patologii lze pozorovat reflexní svalový spasmus. Syndrom hruškovitého svalstva, který se vyvíjí podle tohoto mechanismu, je typem vertebrálního reflexního (non-crack) syndromu s muskulotonickými projevy a je třeba poznamenat, že je jednou z častých variant lumboischialgie.

Patologické napětí svalů piriformis ve formě křeče je pozorováno s diskogenními radikulopatiemi s lézemi páteře L₅- a S₁-kořeny. V takových případech se jedná o kombinaci radikulárních a reflexních mechanismů výskytu neurologických projevů vertebrální patologie. Je třeba poznamenat, že svalový syndrom ve tvaru hrušky se vyskytuje u přibližně jedné třetiny pacientů s diskogenní lumbosakrální radikulopatií (L₅- a S₁-kořeny).

Syndrom hruškového svalu může být tedy výsledkem vertebrálních a nevertebrálních příčin, tj. mohou být spojeny s patologií páteře a mohou se vyskytovat odděleně od ní.

Klinika syndromu hrušního svalu. Klinický obraz syndromu léze svalu piriformis se skládá ze tří skupin symptomů způsobených lézí piriformis svalů, kompresí a ischémií ischiatického nervu, peronálního nervu (s vysokou hladinou jeho výtoku) a cévních projevů. Lokální příznaky léze svalů piriformis projevující se bolestí, tažením, bolestí v hýždě, oblastí sakroiliakálního kloubu, kyčelního kloubu. Jsou posíleny při chůzi, stání, při odlévání boků, stejně jako při squatování, dřepování, snižování polohy na břiše, sezení s nohama od sebe.

První skupina symptomů způsobená lézí samotného piriformis svalu zahrnuje následující objektivně zjistitelné znaky: 1) zhutnění a bolestivost piriformis svalů při palpaci přes uvolněný velký gluteus; 2) bolest při palpaci v místech upevnění hruškovitého svalu v oblasti většího trochanteru stehna a dolní části sakroiliakálního kloubu v místě připojení svalu k kapsli tohoto kloubu; 3) Vilenkinův příznak - bolest na zadní straně stehna při poklepání na hýždě v místě promítání hruškovitého svalu; 4) Příznak kapoty - bolest v oblasti hýždí a na zadní straně stehna během pasivního odhození stehna se současným otočením dovnitř; 5) Bonnet-Bobrovnikova příznak - bolest v oblasti hýždí a na zadní straně stehna, když je stehno přivedeno do kontralaterálního ramene ve druhé fázi symptomu Lasegue.

Dosažený pozitivní účinek postisometrické relaxace piriformis svalu je přesvědčivým potvrzením správnosti diagnózy. Novocainic blokáda může být použita jako diagnostický test, vedoucí k dočasnému snížení nebo vymizení bolesti [33].

Druhou skupinou symptomů jsou příznaky komprese ischiatického nervu v subgratovém prostoru. Klinický obraz komprese ischiatického nervu se vyvíjí na základě topograficko-anatomického vztahu jeho podélných a peronálních větví s okolními strukturami. Mohou to být příznaky podráždění nervu nebo ztráta jeho funkce. Hlavním a nejvýznamnějším příznakem podráždění ischiatického nervu je bolest, která je charakterizována jako intenzivní, hluboká a lokalizovaná v oblasti hýždí, zadního povrchu stehna, poplitální fossy a nohy. Bolest má zpravidla výraznou vegetativní barvu v kombinaci s pocitem pálení nebo chladu. Bolest se zhoršuje chůzí, změnou počasí a agitací. S převládajícím postižením vláken, ze kterých je tvořen tibiální nerv, je bolest převážně lokalizována na zadním povrchu holenní kosti. Příznak Lasegy je pozitivní a v první fázi příznaku je bolest soustředěna hlavně v gluteální oblasti, proto by měla být lépe nazývána pseudosymptomem Lasegue, protože se skutečným příznakem Lasegueovy bolesti se soustředí v dolní části zad a podél zadní části stehna.

Při hrubé a dlouhodobé kompresi ischiatického nervu se objevují symptomy ztráty jeho funkcí: 1) hypotrofie a další atrofie svalu tricepsu tibie v kombinaci se snížením svalového tonusu; 2) snížení síly ve svalech chodidel a dolních končetin; 3) redukce nebo nepřítomnost Achillova reflexu; 4) redukce nebo absence plantárního reflexu; 5) snížení povrchové citlivosti v zóně inervace malých a tibiálních nervů, často fibulárních (na vnějším povrchu holenní kosti a paty), protože vlákna z nich jsou nejzranitelnější vzhledem k horším podmínkám jejich zásobení krví; 6) reflexní sympatická dystrofie způsobená porážkou vegetativních vláken ischiatického nervu - kauzgie pálení, hyperestézie (i mírné hmatové podráždění způsobuje zvýšenou bolestivou bolest), vazomotorické poruchy - noha se stává cyanotickou, edematózní, studenou na dotek (snížení teploty je dobře detekováno pomocí termovizního zobrazování) ; 7) kombinace vazomotorických poruch s poruchami sudomotornymi - anhidróza nebo hyperhidróza chodidla, časté výrazné trofické poruchy na nohou (hyperkeratóza, změna tvaru, barvy a růstu nehtů, atrofie kůže, hyperrichóza, trofické vředy na patě a vnější okraj chodidla); rentgenové snímky ukazují nesouvislou osteoporózu (symptom Sudek) v důsledku dekalcifikace kostí nohy [34].

Silné poškození ischiatického nervu je obvykle doprovázeno těžkou parézou nebo paralýzou svalů nohou. V některých případech jsou postiženy hlavně extenzory nohy a prstů - pacienti nemohou stát na patách, noha visí dolů („koňská noha“), v jiných jsou ohnuté nohy a prsty více zasaženy, ohyb nohou a prstů na nohou („patová noha“) ). U některých pacientů jsou postiženy všechny svaly dolní končetiny, takže nemohou stát ani na nohou, ani na patách („visící noha“). Pokud je léze ischiatického nervu doprovázena bolestí, ale není zde fokální prolaps, pak je zaznamenána ischialgie nebo neuralgie ischiatického nervu. Bolest může být kauzální [35, 36].

Třetí skupina symptomů - příznaky stlačení horních tepen a cév ischiatického nervu. Tato skupina zahrnuje vaskulární symptomy. Komprese podřadné gluteus arterie a ve větší míře i cév samotného ischiatického nervu (vasa vasorum) se může projevit jako reflexní spazmus tepen nohy, což má za následek „podtržení“ intermitentní klaudikace [24]. Nepatrná intermitentní klaudikace je charakterizována prudkým nárůstem bolesti při chůzi, lokalizovaná hlavně v zadní skupině svalů nohou. Vzhledem k prudkému nárůstu bolesti musí pacient přestat, ohnout bolavou nohu v kolenním kloubu nebo sedět na židli, a pokud neskončí, pak dřepne nebo lehne s nohou ohnutou v koleni, protože tato bolest je významně snížena. Když se znovu pokusíte projít stejnou vzdáleností jako poprvé, objeví se nejostřejší bolest, která se uvolní přesně stejnými technikami. Kromě intermitentní klaudikace myelogenní a kaudogenní geneze s obliterující endarteritidou je zde také sub-tvarovaná přerušovaná klaudikace.

V současné době existují spastické a dystrofické stupně syndromu hruškovitého svalu. Spastická forma se vyznačuje nestabilitou svalového spazmu a relativně rychlou reverzibilitou neurologických projevů. V dalším stádiu se ve svalovině ve tvaru hrušky, stejně jako v okolních tkáních, vyvíjejí dystrofické změny a syndrom získává protrahovaný průběh.

Uveďme typický příklad léze ischiatického nervu.

Pacient M., 53 let. Ve věku 38 let trpěl lumbago. Později byl léčen čtyřikrát pro lumbago a lumbodynii. V prosinci 1982, po nepříjemném pohybu, se objevily lámavé bolesti v hýždě a slabině vlevo, což později
3 dny začaly vyzařovat podél vnější strany stehna a dolní končetiny, doprovázené pocitem ztuhlosti a chladu. Bolesti zůstaly v klidu, a když se snažili chodit a napínat, soustředili se v levém hýždě. Reliéf přišel na bok na zdravé straně, stejně jako v sedě s nohama od sebe. Pacient chodí v malých krocích, mírně ohnutý dopředu a doleva. Příznaky „stativů“, regionální bederní myopicky, homolaterální lumbální skoliózy I. stupně a fixní lordózy (14 mm v klidu, s ohybem dopředu +10 mm). Omezené množství pohybu na stranu. Určuje se příznak ipsilaterálního napětí vícedílného svalu. Množství zmenšení kyčlí: vlevo - 5 °, vpravo - 15 °. Na konci procesu přivádění kyčlí, jako v době, kdy koleno směřuje k opačnému rameni (a v menší míře ke stejnému rameni), je v hlubokých úsecích gluteální oblasti tahová bolest. Při poklepání na hýždě vlevo vzniká bolest na zadní straně nohy (Vilenkinův symptom) a když kladivo zasáhne dolní bederní procesy obratlů, sníží se hýžďové svaly na levé straně (Grossmanův symptom). Bolestivé hruškovité, přední tibiální, peronální, gastrocnemius svaly. Při vibrační stimulaci výstupního místa peronálního nervu na levé straně je na vnějším povrchu dolní končetiny a zadní části chodidla pocit pálení. Je detekována mírná hypotenze a podvýživa svalových svalových vláken a laterálních svalů gastrocnemius. Pevnost v extenzorech nohy - 3 body, ve flexorech - 3.5. Na levé straně není Achillův reflex nazýván. Levá noha a holeně na dotek o něco chladnější než pravá. V oblasti inervace peronálního nervu vlevo je pozorována hypalgesie.

Na rentgenových snímcích - obraz osteochondrózy L_V-S_Já, mírné zploštění disku, skolióza s vydutím napravo (příznak „rozmetadla“), hrubé zesílení protilehlých koncových desek, retrospondilolistéza. SLEEP na motorických vláknech fibulárního nervu v místě poplitální fossy - hlava fibule: 30 m / s vlevo, 60 m / s napravo, a kotníkový kloub v úseku fibula hlavy - 45 a 48 m / s, resp. Zbytková latence během nervové stimulace v oblasti hlavy fibule a abdukce potenciálů z krátkého extenzoru prstů na nohou nohy 2,2 m / s vlevo a 3 m / s vpravo. V případě jehly EMG dlouhé a laterální části svalů gastrocnemius byl zjištěn posun v grafu trvání akčního potenciálu motorických jednotek doleva - směrem dolů, což odpovídá stupni II vývoje procesu denervace-reinervace.

Diagnóza: Podvěsná neuropatie ischiatického nervu, zahrnující hlavně vlákna peronálního nervu u pacienta s bederně-pánevně-femorální rigiditou; zbytkové účinky komprese kořene S₁ se spouštěcími body myofibrózy fibulární a laterální části svalů gastrocnemius doleva; osteochondróza L_V-S₁.

Po mnohonásobném bederním lumbagu tedy pacient určil obraz reziduálních účinků kořenové komprese S₁ vlevo s postižením piriformis svalů (bolest v hýždě při chůzi a postavení, napětí a bolestivost svalů) a ischiatický nerv umístěný pod ním (pocit ztuhlosti a chilliness v celé noze). Bolest není na dermatomu S₁, a na vnějším povrchu nohy, bolestivost dlouhého fibulárního svalu, pozitivní jev vibračního zpětného rázu při poklepání nervového vláknitého kanálu, hypalgesie v oblasti inervace, znatelný pokles FIA na tomto nervu, stejně jako výsledky lokálního EMG v důsledku neuropatie ischiatického nervu.

V popsaném pozorování byly nervové kmeny, ve kterých MN vlákna procházejí, zapojeny ve třech úrovních: 1) disko-radikulární; 2) prostor podobný prostoru; 3) kostní vláknitý kanál v dolní noze. Snížení symptomů lézí těchto vláken v subprostorovém prostoru bylo klinicky sledováno na základě EMG po novokinizaci patologicky napjatého svalstva ve tvaru hrušky. Lze tedy předpokládat, že porážka MN vláken se vyskytovala hlavně v oblasti svalového působení na ischiatický nerv.

Diferenciální diagnostika peronální neuropatie

Nejčastější příčinou jednostranné slabosti extenzorů nohy je poškození společné MN (zranění nebo komprese). Vzácně je příčinou komprese herniace ploténky L5, s úplnou paralýzou obvykle nedochází, je zaznamenána slabost zadního svalu tibie. V diferenciální diagnostice projevů, zejména citlivého, ne-crackového peroneálního vertebrogenního syndromu, je důležité vědět, že na rozdíl od kořenové patologie, která je také charakterizována hypalgesií na vnějším okraji holenní kosti, se tyto poruchy nerozšiřují do oblasti prstů a nevystupují nad kolenním kloubem. Je však možné je kombinovat se zbytkovými radikulárními symptomy. V takových případech by měla být diferenciální diagnóza prováděna na základě klinických a elektrofyziologických údajů: v radikulární patologii je normální MNI normální, známky denervace v odpovídajících svalech s kompresí L5 [1, 5].

S porážkou nervu pomocí elektrofyziologických metod popsaných výše se stanoví úroveň přerušení vodivosti.

MN syndrom je také vyžadován k odlišení od dědičné neuropatie se sklonem k paralýze od komprese - NNPS (synonyma: recidivující neuropatie citlivá na kompresi, tomaciká neuropatie, neuropatie v případě vrozených periferních nervů, paralýza kolektorů brambor), což je autozóm a arzenál. charakterizované rozvojem rekurentních demyelinizačních mononeuropatií způsobených přecitlivělostí periferních nervů na komprimované tl. Ve většině případů se NNPSS projevuje ve druhé nebo třetí dekádě života. Pacienti mají opakované akutní epizody poškození periferního nervu, které se projevují parézou, parestézií a poruchou citlivosti v příslušných zónách; typický bezbolestný charakter, možná poškození nervů. Ačkoli v NNPSS může trpět téměř každý (včetně kraniálních) nervů, nejčastěji jsou pozorovány symptomy běžné peronální, radiální, ulnární, střední nervy a brachiální plexus. Tato převažující lokalizace léze je způsobena anatomickými rysy průchodu nervů a možností jejich komprese v typických oblastech (na úrovni hlavy fibule, v oblasti karpálního kanálu atd.). Faktory, které způsobují rozvoj paralýzy, jsou drobná zranění a často velmi mírná a krátkodobá komprese nervů, například po práci u stolu (poškození ulnárního nervu) nebo sezení nohy k noze, klečení, dřepnutí (ochrnutí fibulárního nervu). Je popsáno poškození periferních nervů v důsledku těhotenství, porodu, odlévání atd. Není neobvyklé, že se paralýza vyvíjí bez zjevného spojení s jakýmikoli provokativními faktory.

Počet epizod akutní paralýzy periferních nervů u pacientů s LNSPS se může pohybovat od 1 do 2 v průběhu života až po mnoho desítek. Ve většině případů existuje smíšený senzorimotorický deficit, izolované smyslové nebo motorické poruchy jsou mnohem méně časté. V 10% všech případů vývoje paralýzy je pozorováno úplné zotavení během prvních 24 hodin, více charakteristická je opožděná regenerace (během několika měsíců). Neúplné vymizení symptomů je zaznamenáno u poloviny akutních epizod, zatímco reziduální neurologický deficit zůstává závažný pouze v 9% případů. Jak choroba postupuje, je možný postupný rozvoj symetrických nebo asymetrických amyotrofií v distálních končetinách, fenomén visící nohy, deprese depresí šlach, "skvrnitých" nebo poruch difúzní citlivosti. Pokud jsou tyto příznaky přítomny, klinický obraz NNPSS se může podobat Charcot-Marie-Tutově chorobě a dalším formám dědičných neuropatií a diferenciální diagnostika v takových případech může způsobit známé obtíže.

Elektrofyziologické studie u pacientů s LNSPS ukázaly snížení rychlosti vedení v motorických a senzorických vláknech periferních nervů, nejvýraznější v místech komprese nervových kmenů, jakož i prodloužení distální latence. Je třeba zdůraznit, že tyto změny lze pozorovat jak v postižených, tak v klinicky neporušených nervech. U některých klinicky zdravých příbuzných pacientů s LNSPS mohou být tyto elektrofyziologické příznaky jediným projevem onemocnění.

Mezi nejkonkrétnější změny, které umožňují (v přítomnosti rodinné historie) spolehlivě diagnostikovat HNSPS, patří kombinace následujících znaků: 1) ve studii mediánového nervu - bilaterální prodloužení distální latence a snížení rychlosti vedení podél senzorických vláken v segmentu dlaň-karpál; 2) při studiu MN - prodloužení distální latence nebo snížení rychlosti vedení podél motorických vláken.

Naopak normální hodnoty distální latence a rychlosti vedení podél senzorických vláken v oblasti zápěstí ve studii středního nervu umožňují vyloučit diagnózu HNSPS s vysokou pravděpodobností. Biopsie nervů u pacientů s NNPS odhaluje charakteristické změny v myelinu s tvorbou zesílení ve tvaru klobásy, tzv. Tomakul (tedy jeden z názvů tohoto onemocnění - „tomaculární neuropatie“); je také pozorována segmentální demyelinace nervů. Výše uvedené změny nejsou pro NNPSS zcela specifické a vyskytují se také (i když s menší četností a závažností) také u Charcot-Marie-Tutovy choroby, dědičné neuralgické amyotrofie atd.

Výsledky nedávných klinických, elektrofyziologických a molekulárně genetických studií potvrzují, že skutečný výskyt HNSPS v minulosti byl jasně podceněn. S největší pravděpodobností je to způsobeno relativně benigním průběhem onemocnění a nepřítomností výrazných klinických symptomů u velkého počtu mutantních nosičů genů, kteří často nehledají lékařskou pomoc. Podle některých odhadů je onemocnění v alespoň 1/3 případů asymptomatické a může být podezřelé pouze s cíleným elektrofyziologickým a molekulárně genetickým vyšetřením ohrožených osob, kteří jsou příbuznými pacientů s NNPSS.

MN syndrom musí být odlišen od peronální svalové atrofie (PMA), která je tradičně definována jako klinický syndrom, který zahrnuje pomalu progredující distální svalovou slabost a svalovou hypotrofii nohou. PMA je charakterizována obtížemi v dorzální flexi nohou v důsledku rostoucí slabosti a atrofie peronální svalové skupiny, retrakce Achillových šlach v podmínkách zachování funkce více intaktních lýtkových svalů. Nohy pacienta jsou podrobovány postupné deformaci: takzvaná dutá noha je tvořena vysokým obloukem (pes cavus) a ekvinovarusovou polohou, s expanzí v příčném směru a poklesem v podélném směru, často s ohýbáním prstů v distálních mezifalangeálních kloubech. Deformace chodidla může předcházet rozvoji jiných příznaků. Typické ohybové kontrakce kotníkových kloubů. Vedoucí pohybová porucha je porucha chůze steppage typu s nadměrným ohýbáním nohou v kyčelních a kolenních kloubech, což umožňuje pacientovi poměrně úspěšně kompenzovat parézu extenzorů chodidel. Může se objevit funkční skolióza. Méně často jsou detekována smyslová poškození. Charakteristický je také pokles šlachových reflexů až do úplného vymizení, především Achillova reflexu.

Elektrofyziologické rysy peronálních neuropatií

Z komplikací periferního nervového systému, jak kompresního ischemického původu, tak i pozadí degenerativních dystrofických změn páteře se často vyskytuje paréza MN, známá jako kompresní neurální syndrom MN. V posledních letech se EMG rozšířila v klinické praxi, což umožňuje objasnit aktuální úroveň a povahu poškození neuromotorického systému u pacientů s různými onemocněními periferního nervového systému.

Některé EMG rysy peronálních neuropatií by měly být zaznamenány v závislosti na mechanismu jejich vzniku.

Komprese neuropatie. Nejběžnější kompresní neuropatie n. peroneus v hlavě fibule.

1. Studium vedení senzorických nervových vláken. V oblasti léze dochází ke zpomalení vodivosti, mírnému časovému rozptylu a poklesu amplitudy vyvolané odezvy podruhé buď na časovou disperzi nebo na vodivý blok.

2. Výzkum motorických nervových vláken. Změny jsou podobné dotyku.

3. Pozdní odpovědi. Latenci f-vln lze zvýšit. Obecně pozdní reakce nejsou patognomické v diagnostice nekomplikovaných kompresních neuropatií.

4. Jehla EMG. Pokud existuje dostatečně dlouhotrvající léze axonu periferního nervu, může být zaznamenána spontánní aktivita svalových vláken. Pokud z jednoho důvodu nebo z jiného důvodu nedochází k velkému počtu axonů, lze zaznamenat pokles zapojení motorických jednotek. Přítomnost reinnervačních procesů po smrti významného počtu axonů zvyšuje dobu trvání, polyfázii a amplitudu END.

Radikulopatie se může projevit výraznými degenerativními změnami páteře, poškozením meziobratlové ploténky, nádorovými lézemi a řadou metabolických a zánětlivých procesů. Jeden z primárních rysů radiculopathy je poškození nervového kořene, obvykle proximální k tělu smyslové buňky. Elektrodiagnostické změny jsou proto omezeny na motorickou jednotku, pokud neexistuje sekundární proces (například senzomotorická polyneuropatie). Změny závisí na závažnosti poškození neuronů a průběhu onemocnění.

1. Studium vedení senzorických nervových vláken. V této studii nebyly zjištěny žádné změny.

2. Výzkum motorických nervových vláken. Data získaná během studie motorické vodivosti jsou obvykle v normálním rozmezí, pokud nedochází k přerušení velkého procenta axonů, které inervují svaly. Pokud existuje jedna, pak se v akutním stadiu amplituda motorem indukované odezvy zpočátku nezmění, ale pak se sníží (o 3. až 7. den). Rychlost motorických nervů a časová disperze mohou zůstat v normálním rozmezí. Je-li léze chronická, stará a většina denervovaných svalových vláken se znovu inervuje, amplituda odpovědi může mít normální hodnoty. V tomto případě je nutné hledat vysoce amplitudové, dlouhotrvající a polyfázové MUE s vyšetření jehly. Při velmi závažném poškození se však může snížit amplituda M-odezvy.

3. Pozdní odpovědi. Latence f-vlny je obvykle v normálním rozmezí, pokud radikulopatie není příliš výrazná a není vícevrstvá. N-reflex lze rozšířit radikulopatií na úrovni S₁. Prodloužení nebo nepřítomnost H reflexu dobře koreluje se snížením nebo ztrátou Achillova reflexu.

4. Jehla EMG. Spontánní aktivita je jedním z nejcitlivějších ukazatelů, neboť pro jeho rozvoj stačí pouze 2-3% kořene. Čas na rozvoj spontánní aktivity: 1-2 týdny. pro proximální svaly (např. paraspinal) a 2-6 týdnů. - pro distální. Naopak spontánní aktivita zmizí dříve v proximálních svalech než distální. Spontánní aktivita nemůže být detekována vůbec, pokud nedochází k anatomickému poškození nebo je reinnervace poměrně rychlá. Je třeba mít na paměti, že přítomnost spontánní aktivity není jednoznačným znamením procesu denervace-reinnervace probíhajícího v daném okamžiku. Lze ji také pozorovat u starých chronických onemocnění s rozsáhlou axonální proliferací typu dětské obrny. Kromě spontánní aktivity může dojít ke snížení zapojení EPS a bezprostředně po poranění, pokud je procento nevodivých axonů dostatečně velké. S dostatečně masivním poškozením axonů a po určité době (1-3 měsíce) v důsledku reinnervačních procesů může být významně zvýšena amplituda, trvání a polyfázie END.

1. Akimov, G.A., Odinak M.M. Diferenciální diagnostika nervových onemocnění: Průvodce pro lékaře. - SPb: Hippokrates, 2001. - 664 s.

2. Ushiki T., Ideální C. Srážková elektronová mikroskopie. - 1990. - sv. 260 - str. 175-184.

3. Karlov V.A. K etiologii a klinice tunelových neuropatií radiálních a peroneálních nervů. Sborník symposia "Neurální ischémie, nervové mrtvice". - Jekatěrinburg, 1999. - s. 37-41.

4. Kipervas I.M. Syndrom svalových a vazivových tunelů při některých onemocněních pohybového aparátu // Revmatologie. - 1996. - № 3. - P.56-59.

5. Khabirov F.A. Průvodce klinickou neurologií páteře. - Kazaň, 2006. - 518с.

6. Bogdanov E.I., Khabirov F.A., Popelyansky Ya.Yu. Vertebrální podgryushnevy komprese-ischemická neuropatie ischiatického nervu s primární lézí vláken peronálního nervu (patonenez, klinika, léčba) // Zhurn. Neuropatol. a psychiatr. k nim. Ss Korsakov. - 1984. - № 4. - s. 512-516.

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Entrapmentová neuropatie hlubokého peronálního nervu spojená s extensor hallucis brevis // J. Foot Ankle Surg. - 1995. - sv. 34. - str. 560-562.

8. Katirji M.B. Peronální neuropatie Neurol. Clin. - 1999. - sv. 17. - str. 567-591.

9. Khabirov, F.A., Khabirova, Yu.F. Bolest v krku a zádech. - Kazaň, 2014. - 506 s.

10. Togrol E. Bilaterální paronální nervová paréza vyvolaná prodlouženým squattingem / Mil. Med. - 2000 - sv. 165. - P. 240-242.

11. Německá D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunelová neuropatie. - Kišiněv: Shtiintsa, 1989. - 238 s.

12. Bloch T. Chronický prostor ve spodní části nohy Ugeskr. Laeger. - 1999. - sv. 161. - P. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomický základ pro tlak na společný peroneální nerv // Cent. Aft. J. Med. - 1999. - sv. 45. - s. 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Akutní kompartment syndromu nohy BMJ. - 2002, září - Vol. 325. - str. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Akutní kompartment syndromy Br. J. Surg. - 2002. - sv. 89. - P. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Hluboký peronální nerv v noze a kotníku: anomická studie // Foot Ankle int. - 1995. - sv. 16. - P. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anterior tarsat syndrom // Electromyogr. Clin. Neurofyziol. - 2000 - sv. 40. - P. 123-128.

18. Přečtěte si M.T. "Syndrom piriformis" - mýtus nebo realita? // Br. J. Sports Med. - 2002. - V. 36. - P. 76.

19. Rowdon, G.A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronická funkce předního kompartmentu, Clin. J. Sport Med. - 2001. - sv. 11. - S. 229-233.

20. Lee H.J., Bach J.R. Hluboký peronální smyslový nerv. Standardizace ve studii vedení nervu // Am. J. Phys. Med. Rehabil - 1990. - sv. 69. - P. 202-204.

21. Kravale, I.A., Berzins, Yu.E. Známé formy kompresních neuropatií dolních končetin // Journal of Neuropathology and Psychiatry. Ss Korsakov. - 1991. - № 4. - s. 6-10.

22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Aktuální diagnostika onemocnění nervového systému. - St. Petersburg: Polytechnic, 2000 - 400 s.

23. Alekseev V.V. Diagnostika a léčba bolesti zad / Consiliummedicum. - svazek 4. - № 2. - 2002. - s. 45-50.

24. Popelyansky I.Yu. Ortopedická neurologie (vertebrální neurologie). - Kazaň, 1997. - 2 tuny.

25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. Otázky cévní patologie mozku a míchy. - Kišiněv, 1969. - s. 224-228.

26. Freiberg A.H. Ischiatická bolest a úleva při operacích svalů a fascie // Arch. Surgu. - 1937. - sv. 34. - P. 337-350.

27. G. Akhmedova Klinické varianty ischiatické ischiatické neuropatie: autor. dis. Cand. vědy o medu. - Kazaň, 2009. - 25 s.

28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Poruchy peronálního nervu jako komplikace injekce // Turk. J. Pediatr. - 1998. - sv. 40. - P. 405-411.

29. Foster M.R. Syndrom Piriforms // Ortopedie. - 2002. - sv. 25. - str. 821-825.

30. Fishman L.M., Dombi G.W., Michaelson C. Piriformis syndrom: diagnóza, léčba a výsledek - 10letá studie // Arch. Fyz. Med. Rehabil - 202. - sv. 83. - S. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis mucle syndrom u 19 pacientů následná studie // Int. Orthop. - 202. - sv. 26. - str. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnostika a léčba syndromu piriformis // Neurosurg. Clin. N. Am. - 2001. - sv. 12. - str. 311-319.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Syndrom Piriformis: hodnocení současné praxe a přehled literatury // Ortopedie. - 1998. - sv. 21. - P. 1133-1135.

34. Levin S.M. Syndrom Piriformis // Ortopedie. - 2000 - sv. 23. - str. 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Ischias způsobený syndromem piriformis svalů: zpráva dvou případů // J. Formos. Med. Doc. - 1992. - sv. 91. - s. 647-650.

36. Douglas S. Sciatická bolest a syndrom piriformis // Nuse Pract. - 1997. - sv. 22. - str. 166-168.

1. Akimov G.A., Odinak M.M. Differentsial'naya diagnostika nervnykh bolezney: Rukovodstvo dlya vrachey [Diferenciální diagnostika nervových onemocnění]: průvodce pro lékaře]. Petrohrad: Gippokrat, 2001. 664 s.

2. Ushiki T., ideální C. mikroskopie. Cell and Tissue Research, 1990, sv. 260, pp. 175-184.

3. Karlov V.A. Neuropatický paprsek a peroneální nervy. Materialy simpoziuma „Nevral'nye ishemii, nevral'nye insul'ty“. Jekatěrinburg, 1999. Pp. 37-41.

4. Kipervas I.M. Svalové a vazivové tunelování pohybového aparátu. Revmatologiya, 1996, č. 3, pp. 56-59 (v Russ.).

5. Khabirov F.A. Rukovodstvo po klinicheskoy nevrologii pozvonochnika [Průvodce klinickou neurologickou páteří]. Kazaň, 2006. 518 s.

6. Bogdanov E.I., Khabirov F.A., Popelyanskiy Ya.Yu. Subpiriformní vertebrální kompresní ischemická neuropatie peronálních nervových vláken (patonenez, klinika, léčba). Zhurn. nevropatol. i psikhiatr. im. S.S. Korsakova, 1984, č. 4, pp. 512-516 (v Russ.).

7. Kanbe K., Kubota H., Shirakura K. Entrapmentová neuropatie hlubokého peronálního nervu spojená s extensor hallucis brevis. J. Foot Ankle Surg., 1995, sv. 34, str. 560-562.

8. Katirji M.B. Peronální neuropatie. Neurol. Clin., 1999, sv. 17, str. 567-591.

9. Khabirov F.A., Khabirova Yu.F. Bol 'v shee i páteř [Bolest v krku a zádech]. Kazaň, 2014. 506 s.

10. Togrol E. Bilaterální paronální nervová paréza vyvolaná prodlouženým squattingem. Mil. Med., 2000, sv. 165, pp. 240-242.

11. Německá D.G., Skoromets A.A., Iretskaya M.V. Tunnel’nye nevropatii [Tunnel neuropathy]. Kishinev: Shtiintsa, 1989. 238 s.

12. Bloch T. Chronický prostor ve spodní části nohy. Ugeskr. Laeger., 1999, sv. 161, str. 4503-4506.

13. Ihunwo AO., Dimitrov N. D. Anatomický základ pro tlak na společný peronální nerv. Cent. Aft. J. Med., 1999, sv. 45, str. 77-79.

14. Pearse M.F., Harry L. Akutní komorový syndrom nohy. BMJ, 2002, září, sv. 325, pp. 557-558.

15. Tiwari A. Haq A.I., Myint F. Hamilton G. Syndrom akutního kompartmentu. Br. J. Surg., 2002, sv. 89, str. 397-412.

16. Lawrence S.J., Botte M.J. Hluboký peronální nerv v noze a kotníku: anomická studie. Foot Ankle int., 1995, sv. 16, str. 724-728.

17. Akyuz G., Us O., Turan B., Kayhan O. Anteriorův syndrom tunelu. Electromyogr. Clin. Neurophysiol., 2000, sv. 40, str. 123-128.

18. Přečtěte si M.T. „Syndrom piriformis“ - mýtus nebo realita? Br. J. Sports Med., 2002, sv. 36, str. 76.

19. Rowdon, G.A., Richardson, J.K., Hoffmann, P., Zaffer, M., Barill E.Chronic anterior syndrom kompartmentu. Clin. J. Sport Med., 2001, sv. 11, pp. 229-233.

20. Lee H.J., Bach J.R. Hluboký peronální smyslový nerv. Standardizace ve studii nervového vedení. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 1990, sv. 69, str. 202-204.

21. Kravale I.A., Berzin'sh Yu.E. Malá neuropatie dolních končetin. Žurnal nevropatologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova, 1991, č. 4, pp. 6-10 (v Russ.).

22. Skoromets A.A., Skoromets T.A. Topicheskaya diagnostika zabolevaniy nervnoy sistemy [Aktuální diagnostika onemocnění nervového systému]. Petrohrad: Politekhnika, 2000. 400 s.

23. Alekseev V.V. Diagnostika a léčba bolesti zad. Consilium medicum, sv. 4, č. 2, 2002, str. 45-50 (v Russ.).

24. Popelyanskiy Ya.Yu. Ortopedicheskaya nevrologiya (vertebronevrologiya) [Ortopedická neurologie (vertebroneurologie)]. Kazan, 1997. Vol. 2

25. Klevtsov V.I., Skoromets A.A. Voprosy sosudistoy patologii golovnogo i spinnogo mozga [Problémy vaskulární patologie mozku a míchy]. Kishinev, 1969. Pp. 224-228.

26. Freiberg A.H. Ischiatická bolest a úleva. Arch. Surg., 1937, sv. 34, str. 337-350.

27. Akhmedova G.M. Klinicheskie varianty podgrushevidnoy sedalishchnoy neyropatii: avtoref. dis.... kand. med nauk [Klinické varianty Subpiriforme ischiatická neuropatie. Synopse dis. PhD. med. sci.]. Kazan, 2009. 25 s.

28. Kirdi N., Yakut E., Meric A. Poruchy peronálního nervu jako komplikace injekce. Turku. J. Pediatr., 1998, sv. 40, str. 405-411.

29. Foster M.R. Syndrom Piriforms. Orthopedics, 2002, sv. 25, str. 821-825.

30. Fishman L. M., Dombi G.W., syndrom Michaelsona C. Piriformise: diagnóza, léčba a výsledek - 10letá studie. Arch. Fyz. Med. Rehabil., 202, sv. 83, str. 295-301.

31. Inderkvam K., Sudmann E. Piriformis mucle syndrom u 19 pacientů následná studie. Int. Orthop., 202, sv. 26, str. 101-103.

32. Rodrigue T., Hardy R.W. Diagnostika a léčba syndromu piriformis. Neurosurg. Clin. N. Am., 2001, sv. 12, pp. 311-319.

33. Silver J.K., Leadbetter W.B. Syndrom Piriformis: hodnocení současné praxe a přehled literatury. Orthopedics, 1998, sv. 21, str. 1133-1135.

34. Levin S.M. Syndrom Piriformis. Orthopedics, 2000, sv. 23, str. 183-184.

35. Chen W.S., Wan Y.L. Ischias způsobený syndromem piriformis svalů: hlášení dvou případů. J. Formos. Med. Assoc., 1992, sv. 91, str. 647-650.

36. Douglas S. Sciatická bolest a syndrom piriformis. Nuse Pract., 1997, sv. 22, str. 166-168.