CHRONICKÁ ARTERIÁLNÍ NEDOSTATEČNOST NÍZKÝCH EXTREMIT: léčba, klasifikace, stížnosti, diagnostika

Patologický stav, který je charakterizován poklesem průtoku krve do svalů a dalších tkání dolních končetin v důsledku snížení lumen jejich tepen, se nazývá chronická arteriální insuficience dolních končetin.

Tento stav je způsoben obliterující endarteritidou a obliterující aterosklerózou tepen dolních končetin. Obliterující endarteritida je charakterističtější u mladých mužů, dochází k difuzní redukci lumenů v dolních končetinách a muži nad čtyřiceti trpí aterosklerózou obliterancí, kdy dochází k lokálnímu zúžení aterosklerotického plátu.

Přispět k rozvoji těchto onemocnění může diabetes, kouření, hypertenze. Stěny krevních cév jsou postiženy a arteriální lůžko je zúženo v důsledku arteriálního průtoku krve, což vede k tkáňové ischemii a metabolickým poruchám.

Stupeň arteriální insuficience

Vzhledem ke složitosti cévních lézí jsou rozděleny čtyři stupně tohoto onemocnění. Liší se ve svých projevech.

• U prvního stupně dochází k únavě nohou s prodlouženou námahou, zhoršením citlivosti, mrazivostí a necitlivostí.
• Druhý stupeň je charakterizován příznakem "intermitentní klaudikace", kdy dochází k pocitu zúžení bolesti v lýtkách nohou a v některých případech v bocích. To může nastat při chůzi a po zastavení bolesti. Nohy se blednou, vlasy na nich mizí, tep tepů dolních končetin se oslabuje nebo úplně mizí.
• Ve třetím stupni je cítit nepřetržitá bolest v nohách, cítí se v noci. Tam je hustý otok nohou a nohou, cyanosis, pacient se snaží pořád držet nohy dolů, visí je, zatímco spí z postele.
• Ve čtvrtém stupni se vyvíjejí ulcerózní-nekrotické změny v nohách, které jsou plné gangrény.

Léčba chronické arteriální insuficience

Při léčbě chronického stadia tohoto onemocnění je velmi důležité změnit životní styl pacienta. Musí dodržovat dietu hypocholesterolu, přestat kouřit, věnovat spoustu času koučování chůze a snížit tělesnou hmotnost.

Drogová léčba je užívání léků, které snižují hladinu cholesterolu v krvi (statiny), zlepšují průtok krve, to (aspirin, klopidogrel, ticlopidin), vazodilatátory (reopoliglyukin, pentoxifylin, vazoprostan), antioxidanty (vitamíny A, E a C). Pokud se vyskytne diabetes mellitus nebo jiná doprovodná patologie, například arteriální hypertenze, je velmi důležitá opatrná kompenzace těchto onemocnění.

Vážnější případy vyžadují chirurgickou léčbu. V případě aterosklerózy obliterans, vnitřek cév je rozšířený nebo postižené oblasti jsou shunted, a tepny jsou odstraněny. Navíc se provádí bederní sympaticonie, při které jsou odstraněny nervové žlázy, které jsou zodpovědné za zúžení tepen.

Z prevence chronické arteriální insuficience dolních končetin je třeba především poznamenat zdravý životní styl, který nutně znamená ukončení kouření a sportovní aktivity. V raných stadiích by měla být léčena arteriální hypertenze, poruchy metabolismu sacharidů a tuků.

Angiosurgeon (kardiovaskulární chirurg) je lékař, který diagnostikuje a léčí různé nemoci a patologie tepen, kapilár a žil. Někdy je práce tohoto angiografa spojena s ischemickou chorobou srdeční, což je velmi nebezpečné onemocnění.

Arteriální obstrukce dolních končetin

OAN je urgentní patologie, která zpravidla vyžaduje okamžitou chirurgii, ve vzácných případech konzervativní léčbu. Arteriální insuficience dolních končetin může být způsobena různými příčinami a v každém případě je doprovázena akutním ischemickým syndromem, který ohrožuje lidský život.

Příčiny arteriální insuficience

V diagnóze OAN by se měly rozdělit do tří hlavních pojmů:

Embolie je stav, kdy okluze lumen tepny nastává fragmentem krevní sraženiny, která je transportována krevním proudem (v tomto případě se krevní sraženina nazývá embolus).
Akutní trombóza je stav charakterizovaný vývojem krevní sraženiny, která vzniká v důsledku patologie cévní stěny a uzavírá lumen cévy.
Křeč je stav charakterizovaný kompresí lumenu tepny v důsledku vnitřních nebo vnějších faktorů. Tento stav je zpravidla charakteristický pro svalové nebo smíšené tepny.

Foto diagnóza obstrukce tepen dolních končetin

Ve většině klinických případů je etiologickým faktorem ve vývoji embolie srdeční patologie, která zahrnuje různé typy kardiopatie, infarkt myokardu a změny v srdci v důsledku revmatických procesů. Nezapomeňte na skutečnost, že bez ohledu na typ srdeční patologie mají srdeční arytmie velký význam pro výskyt embolů. Na rozdíl od embolie je hlavní příčinou trombózy aterosklerotická změna stěny tepny. Příčinou křeče, jak již bylo zmíněno výše, je vliv vnějšího faktoru (poranění, šok, hypotermie). Méně často - vnitřní faktor (zánět okolních tkání).

Diagnostika arteriální insuficience končetinových tepen

V diagnóze stavu akutní obstrukce tepen existuje 5 hlavních symptomů:

1. Bolest v končetinách. Zpravidla první příznak, který označuje samotného pacienta.
2. Slabá citlivost. Pacient si všimne pocitu „procházení husacích svalů“, jako by seděl na noze. Ve vážnějších situacích může být snížená citlivost vyjádřena před stavem anestezie, kdy pacient necítí svou končetinu.
3. Změny v kůži. Od mírné bledosti po výraznou cyanózu.
4. Žádná pulsace tepny pod úrovní léze. Tento příznak je zpravidla zásadní v diagnóze vývoje OAH.
5. Snížená teplota postižené končetiny.

Při rozhovoru s pacientem je nutné věnovat pozornost době výskytu výše uvedených příznaků a povaze jejich průběhu. Pečlivě sebraná historie může pomoci při diagnostice a další úspěšné léčbě ischemie dolních končetin. Embolie je charakterizována náhlým nástupem onemocnění s rychlým rozvojem obrazu arteriální insuficience. V případě trombózy je vývoj onemocnění zpravidla méně výrazný.

Klasifikace obstrukce dolních končetin pomocí Saveliev

V diagnóze akutní trombózy tepen dolních končetin při rozhovoru s pacientem si může všimnout, že dříve zaznamenal rychlou únavu nohou, bolest svalů gastrocnemius během cvičení, pocit necitlivosti v končetinách. Tyto symptomy jsou charakteristické pro chronickou arteriální insuficienci cév dolních končetin a ukazují aterosklerotické léze tepen.

Kromě fyzického vyšetření a anamnézy, v diagnostice, významnou roli hrají instrumentální diagnostické metody. Hlavní diagnostickou metodou je Dopplerův ultrazvuk. To vám umožní provádět diferenciální diagnostiku příčiny OAH, objasnit umístění léze, posoudit povahu léze stěny tepny, určit taktiku pro další léčbu pacienta.

Další metodou diagnostiky lézí v cévním lůžku je angiografie. Rozdíl oproti této metodě spočívá v „invazivnosti“, přičemž potřeba použití rentgenových kontrastních látek vyžaduje také určitou přípravu pacienta. Proto je výhodnější použití ultrazvukové diagnostiky při akutní arteriální insuficienci.

Klasifikace akutní ischemie dolních končetin po Savelievovi

Po stanovení diagnózy je důležitým úkolem stanovení stupně ischemie dolních končetin. V současné době klasifikace vytvořená V.S. Saveliev. Znalost klasifikace je nezbytná při rozhodování o taktice chirurgického zákroku při léčbě akutní arteriální insuficience dolních končetin. S vědomím stupně narušení průtoku krve má lékař také představu o naléhavosti samotné operace a možnosti další předoperační přípravy.

Rutherfordova klasifikace v diagnostice akutní arteriální insuficience dolních končetin

Existují tedy 3 stupně akutní ischemie:

1 polévková lžíce. - bolest končetin, necitlivost, chlad, pocit parestézie;

2a Čl. - porucha aktivních pohybů;

2b Čl. - neexistují žádné aktivní pohyby;

2c umění. - subfasciální edém končetin;

3a Čl. - částečná kontrakce svalů;

3b Čl. - úplná kontraktura svalů;

Při prvních dvou stupních ischemie (1 a 2A) má lékař stále možnost zpoždění operace až na 24 hodin, za účelem dalšího vyšetření nebo další přípravy pacienta na operaci. Se závažnějším stupněm ischémie dochází k zavedení operačních přínosů a zpoždění operace je možné pouze v případě, že stupeň ischemie je 2B (po dobu 2 hodin).

Je důležité si uvědomit, že hlavní léčbou akutní arteriální insuficience ve vývoji embolie nebo akutní trombózy je chirurgická obnova krevního oběhu tepny. Rozsah operace, taktika zásahu, způsob anestézie stanoví chirurg individuálně pro každého pacienta. Možná jako otevřená chirurgická léčba: embolektomie, trombektomie z typického přístupu, bypassová operace a rentgenová endovaskulární léčba, pokud jsou k dispozici nezbytné nástroje.

Konzervativní léčba akutní arteriální insuficience dolních končetin je možná, když je včas zahájena antikoagulační, protidestičková a antispasmodická léčba a je zajištěn dobrý kolaterální průtok krve. V tomto případě je možné „rozpouštění“ (lýza) krevní sraženiny nebo kompenzace krevního oběhu způsobeného kolaterály.

Na 1 polévková lžíce. Je možná obnova krevního oběhu 2c ischemií. V závažnější formě je jediným operačním přínosem amputace končetiny. Navzdory technické možnosti obnovení vaskulární permeability mohou produkty rozpadu vyvolané ischémií končetin, pokud vstoupí do hlavního proudu, vyvolat komplikace (například rozvoj akutního selhání ledvin), jehož následky jsou mnohem horší než ztráta samotné končetiny. Šance na smrt v tomto případě výrazně vzrostou.

Foto ischemie dolní končetiny během léčby

Akutní arteriální insuficience končetin není tak běžná patologie jako infarkt myokardu nebo infarktu myokardu. Důležitá je však znalost příznaků a taktiky léčby tohoto onemocnění, a to jak pro průměrného člověka, tak pro lékaře, bez ohledu na jeho profil. Život a fyzická aktivita člověka přímo závisí na zdraví nohou, tepen a kloubů.

Arteriální insuficience

Kubanská státní lékařská univerzita (Kubanská státní lékařská univerzita, Kubánská státní lékařská akademie, Kubánský státní lékařský institut)

Vzdělávací úroveň - specialista

"Kardiologie", "Průběh zobrazení magnetické rezonance kardiovaskulárního systému"

Kardiologický ústav. A.L. Myasnikova

"Kurz funkční diagnostiky"

NTSSSH. A.N. Bakuleva

"Kurz klinické farmakologie" t

Ruská lékařská akademie postgraduálního vzdělávání

Kantonální nemocnice v Ženevě, Ženeva (Švýcarsko)

"Terapeutický kurz"

Ruský státní lékařský institut Roszdrav

Arteriální insuficience je běžná patologie, při které dochází k porušení toku arteriální krve do svalů a tkání srdce. V jednom nebo jiném typu porušení krve a živin se může objevit ve velmi odlišném věku. Nejcitlivější k této patologii jsou věkové skupiny čtyřiceti let a více, muži zapojení do sportu a stoupenci epikurejského životního stylu. Proč Typicky, muži mohou zaznamenat oběhové selhání v důsledku vývoje endarteritis jako důsledek různých nemocí. Lékaři identifikují příznaky tohoto onemocnění následovně. Množství etiologických faktorů onemocnění, které je charakterizováno jako chronická arteriální insuficience, je velmi rozdílné. To mohou být jak lokální procesy, tak globální patologie ovlivňující celé tělo. Místní příčiny mohou být například:

• Následky podvázání nebo blokády plavidla v určitém místě, jak popisuje R. Lerish a N. Krakowski;
• Extravasální faktory přítomnosti určité úrovně komprese. To je obvykle důsledek mechanického působení na konkrétní oblast vertebrální tepny během vývoje nádorů - hemodect;
• Patologické následky porušení stavu krevního oběhu vrozeného typu, což mohou být příznaky fibrózní nebo svalové poruchy ve formě dysplazie tepen ledvin, zvýšeného větvení hlavních tepen, anatomického vývoje cév;
• Okluze po blokování embolií nebo krevními sraženinami v pooperačním období s aktivním rozvojem chronických příznaků arteriální dystrofie.

Příčiny a mechanismy výskytu

Navíc kliničtí lékaři považují příčiny a účinky různých projevů syndromu vaskulární insuficience arteriálního krevního oběhu za abnormální zvlnění, smyčky a možné zvýšení délky hlavních tepen. Současně se tvoří různé ohyby a smyčky. Nejčastěji jsou kombinovány s projevem aterosklerózy a arteriální hypertenze. Tradiční lokalizace - mísa vnitřní levé, pravé karotidy. Porucha se také projevuje v oblasti subklaviálního arteriálního bazénu a systému zásobování krve páteře.

1. S arteriální aplazií nebo chronickou nedostatečností dolních končetin. Podobné jevy jsou charakteristické pro některé běžné nemoci. Převážně, aterosklerotická léze břišní části krevního oběhu aorty nebo hlavní gastrointestinální arteriální svazky ovlivňuje stav zásobování krve dolním tělem;
2. Výskyt nespecifické arteritidy nebo aortitidy lze pozorovat u přibližně 9, 5% - 12, 3% pacientů. Jedná se především o pacientky nebo mladé lidi;
3. Na pozadí diabetes mellitus je rozvinutá nebo vyvíjející se angiopatie tohoto typu diagnostikována v 6-7% případů;
4. S trombangitis obliterans, onemocnění je doprovázeno hlavními příznaky v méně než 2,5% případů.

Takové jevy obvykle trpí zástupci mužského pohlaví ve věkové skupině 20–25–40–45 let. Onemocnění je charakterizováno vlnovým průběhem s výraznými obdobími exacerbace a časy remise. Při diagnostice by se neměla brát v úvahu možnost projevu jiných vaskulárních onemocnění, protože mohou existovat následky postembolických a traumatických okluzí, hypoplazie abdominální aorty nebo cév iliakální artérie, které podle statistik představují 4% až 6%.

Proč dochází k NA? Patogeneze

Ve většině diagnostikovaných patologických stavů tohoto typu jsou přímé příčiny arteriální a aortální insuficience abnormality ve vývoji a struktuře arteriálních cév. Především to mohou být smyčky a uzly, stejně jako charakteristická významná délka tepen, kde se objeví ateroskleróza, hypertenze a další zjevné dysfunkce cév lokalizovaných v pánvích tepen. Vývoj a růst procesů zpevnění tepen, nespecifické aortoarteritidy, charakterizované vláknitým pulsem, příznakem komplexu Takayasu, aortálního oblouku podléhá zánětu a panterová arteritida se jeví jako systémové vaskulární onemocnění. Etiologie je charakterizována znaky geneze - alergickými nebo zánětlivými faktory, nejčastěji vede k jasnému klinickému obrazu aortální stenózy nebo jejích hlavních větví.

Patologie se vyznačuje tím, že ke změnám dochází ve všech složkách cévních stěn. Zvláště ovlivněn vlivem onemocnění na střední vrstvu. Stává se silně atrofovaný, je stlačován vláknitou intimou a na něm se objevují spojky se zahuštěním a v něm je obsažena přilnavost k sousedním tkání. Na pozadí Vinivarterovy nemoci, migrace krevních sraženin, se mohou s Buergerovou chorobou vyskytnout velmi závažné následky.

Jak se projevuje nemoc

Nejnebezpečnějším a nejzávažnějším důsledkem syndromu vaskulární insuficience je tato angiopatie na pozadí diabetu. Diabetické angiopatie jako oběhové poruchy jsou rozděleny do dvou forem:

• Mikroangiopatie je nejcharakterističtějším onemocněním pro diabetické změny v těle, ve kterém bazální síť kapilár významně zhušťuje, vnitřní vrstva cév se uvolňuje, uvnitř stěn arteriálního cévy dochází k usazování prvků zvaných pozitivní glykoproteiny. Tradičně, malé lodě jsou postižené, více zřídka to může být arterioles, a charakteristický rys nastane, který byl popisován jak brzy jak 1954-1955 M. Burger. Zvláštním projevem periferní mikro angiopatie je, že je příčinou gangrény končetin podle E. G. Volgina.
• Mikroangiopatie. To lze nazvat nejnebezpečnější komplikací. Tam může být vyvíjející se trofické vředy nebo rychlý gangrene zatímco udržuje dobrou pulzaci na tepnách nohou.

Diagnostika a léčba

Hlavním klinickým projevem je bolest. V procesu vzniku patologie je bolest nevýznamná a vyskytuje se přímo v oblasti nejintenzivnější vaskulární léze. To může být břicho, oblast srdce, kyčlí nebo končetin. Při provádění komplexního úplného vyšetření lékař stanoví stadium patologie a úroveň oběhového selhání.

1. Počáteční stadium je charakterizováno necitlivostí, chilliness a paresthesia v nohách, někdy dokonce v rukou;
2. Ve druhé fázi pacient neprojde ani jeden kilometr, než se objeví bolest;
3. Třetí fáze - nepohodlí, bolest, necitlivost se projevuje sebemenší zátěží;
4. Tvorba trofických vředů a poruch krevního oběhu. Možná, že vznik takové nebezpečné komplikace jako nekrotické vředy v oblasti distální phalanges prstů na nohou nohy.

Diagnóza se provádí za použití Lericheho testu, kdy je úroveň naplnění pulsu stanovena v pánvi břišní, kyčelní tepny nebo aorty a pánevní orgány jsou postiženy ischemií.

Léčba v převážné většině zanedbávaných případů je účinná, léčba konzervativního typu spočívá v použití reologických prostředků, antiagregačních léčiv, stejně jako spojení etiotropní léčby.

Pouze s ustanovením adekvátní účinné terapie můžete udržet zdraví na určité úrovni.

Konzervativní léčba chronické arteriální insuficience dolních končetin v ambulantním prostředí

Léčba aterosklerózy je v současné době nejnaléhavějším úkolem medicíny. To je dáno především vysokou prevalencí této choroby, která je do značné míry determinována „stárnutím“ populace a nedostatečnou účinností léčebných opatření.

Ateroskleróza je charakterizována průběžně progresivním průběhem: po 5 letech od nástupu onemocnění trpí 20% pacientů nefatálními akutními ischemickými epizodami (infarkt myokardu nebo mrtvice) a 30% pacientů na ně umírá.

Prognosticky negativní roli hraje multifokální charakteristika aterosklerózy, tzn. poškození několika cévních oblastí najednou: koronární cévy, extra- a intrakraniální tepny, tepny zásobující břišní orgány a cévy dolních končetin.

"Epidemie" aterosklerózy začala asi před 100 lety a toto onemocnění bylo častější u lidí, kteří byli bohatí a měli dlouhou životnost. V roce 1904, na XXI kongresu o interním lékařství, "bylo bohužel konstatováno, že v poslední době, pod rouškou této stále rostoucí nemoci, se objevila hrozná pohroma, která není horší než tuberkulóza v její krutosti."

V 85 letech minulého století více než 320 milionů lidí zemřelo předčasně ve Spojených státech a SSSR pouze kvůli komplikacím aterosklerózy. mnohem více než ve všech válkách XX. století. Hromadné epidemiologické studie ukázaly, že v současnosti téměř všichni lidé trpí aterosklerózou, ale závažnost a rychlost jejího vývoje se značně liší.

Ateroskleróza obliterans dolních končetin tepen (0AAHK) je nedílnou součástí problému léčby onemocnění kardiovaskulárního systému, což představuje 2-3% z celkové populace a asi 10% u starších lidí.

Ve skutečnosti, počet takových pacientů, kvůli subklinickým formám (když ankle-brachial index je méně než 0.9 a přerušovaná klaudication se projeví jen s těžkou fyzickou námahou), 3-4 časy více. Navíc počáteční fáze aterosklerózy často nejsou diagnostikovány vůbec na pozadí závažných forem koronárních srdečních onemocnění nebo dyscirkulační encefalopatie, zejména vyplývajících z předchozí mrtvice.

Podle J. Dormandyho, v USA a západní Evropě, se klinicky prokázaná intermitentní klaudikace objevila u 6,3 milionu lidí (9,5% z celkového počtu obyvatel země starší 50 let). Tyto údaje byly potvrzeny Rotterdamskou studií (bylo vyšetřeno přibližně 8 tisíc pacientů starších 55 let), z čehož vyplývá, že klinické projevy arteriální insuficience dolních končetin byly ověřeny u 6,3% pacientů a subklinické formy byly zjištěny u 19,1%, tj. 3krát častěji.

Výsledky studie Framingheim ukázaly, že do 65 let věku se aterosklerotické léze tepen dolních končetin vyskytují 3krát častěji u mužů. Stejný počet nakažených žen se vyskytuje pouze ve věku 75 let a starších.

Rizikové faktory pro vznik a vývoj OAANK.

Než se budeme zabývat patogenezí OAANK, je vhodné se zabývat rizikovými faktory. To je důležité, protože jejich cílená detekce a včasná eliminace mohou mít významný vliv na zvýšení účinnosti léčby. Pojem rizikových faktorů je dnes základem primární i sekundární prevence kardiovaskulárních onemocnění.

Jejich hlavním rysem je zesílení vzájemných jednání. Z toho vyplývá potřeba komplexního působení na ty momenty, jejichž korekce je v zásadě možná (ve světové literatuře existuje 246 faktorů, které mohou ovlivnit výskyt a průběh aterosklerózy). Stručně o prevenci hlavních, můžete říci: "Přestat kouřit a chodit více."

Hlavními a nejznámějšími etiologickými momenty jsou stáří, kouření, nedostatečná tělesná aktivita, špatná výživa, arteriální hypertenze, diabetes mellitus, dyslipidemie.

Tyto příznaky určují zařazení pacientů do vysoce rizikové skupiny. Zvláště nepříznivá je kombinace diabetu s ischemickou chorobou srdeční (CHD). Úloha poruch metabolismu lipidů, především zvýšení hladiny lipoproteinů s nízkou hustotou a snížení alfa-cholesterolu, je také dobře známa.

Je mimořádně nepříznivé pro vznik a postup kouření OAANK, což má za následek:

• zvýšení koncentrace volných mastných kyselin a snížení hladiny lipoproteinů s vysokou hustotou;
• zvýšení aterogenity lipoproteinů s nízkou hustotou v důsledku jejich oxidační modifikace;
• endotelová dysfunkce, doprovázená snížením syntézy prostacyklinu a zvýšením tromboxanu A2;
• proliferace buněk hladkého svalstva a zvýšení syntézy pojivové tkáně v cévní stěně;
• snížení fibrinolytické aktivity v krvi, zvýšení hladiny fibrinogenu;
• zvýšení koncentrace karboxyhemoglobinu a zhoršení metabolismu kyslíku;
• zvýšení agregace krevních destiček a snížení účinnosti protidestičkových léčiv;
• zhoršení stávajícího nedostatku vitamínu C, který v kombinaci s nepříznivými faktory prostředí negativně ovlivňuje mechanismy imunitní ochrany.

Spolu s podrobnou analýzou různých parametrů metabolismu lipidů je ukázán vliv na vývoj aterosklerotického homocysteinemie. Zvýšení plazmatického homocysteinu o 5 µmol / L vede ke stejnému zvýšení rizika aterosklerózy, jako je zvýšení hladiny cholesterolu o 20 mg / dl.

Byla nalezena přímá korelace mezi vysokými hladinami homocysteinu a kardiovaskulární mortalitou.

Pozitivní korelace byla zjištěna mezi kardiovaskulárními onemocněními a hladinami kyseliny močové, což je poměrně srovnatelné s jinými metabolickými rizikovými faktory. Zvýšená koncentrace kyseliny močové zvyšuje okysličování lipoproteinů s nízkou hustotou, přispívá k peroxidaci lipidů a zvyšuje produkci volných kyslíkových radikálů.

Oxidační stres a zvýšená oxygenace LDL v arteriální stěně přispívají k progresi aterosklerózy. Zvláště silná je závislost mezi hladinou kyseliny močové a hypertriglyceridemií, a tedy s nadváhou. Pokud je koncentrace kyseliny močové vyšší než 300 µmol / l, jsou metabolické rizikové faktory výraznější.

Zvláštní pozornost je v současné době věnována rizikovým faktorům trombogeneze. Mezi ně patří zvýšená agregace krevních destiček, zvýšené hladiny fibrinogenu, faktor VII, inhibitor aktivátoru plasminogenu, aktivátor tkáňového plasminogenu, Willebrandův faktor a protein C, jakož i snížení koncentrace antitrombinu III.

Definice těchto rizikových faktorů v klinické praxi bohužel není příliš realistická a má spíše teoretický než praktický význam. Například otázka profylaktického použití desagregátorů destiček v praktické práci je řešena výhradně na základě klinických dat; zpravidla se však nebere v úvahu přítomnost nebo nepřítomnost laboratorních markerů tvorby trombu.

Podle našich údajů lze za rizikové faktory pro vývoj OAANKu považovat i dříve postižená onemocnění jater a žlučových cest, apendektomii nebo tonzilektomii prováděnou v mladém věku a také profesionální sport, po němž následuje ostré omezení fyzické námahy.

Tyto rizikové faktory pro výskyt a vývoj OAANK musí být v diagnostickém algoritmu nutně zohledněny, aby byly identifikovány a následně eliminovány.

Pozornost výzkumníků v posledních letech přilákala markery zánětu. Předpokládá se, že zánětlivé změny v aterosklerotickém plaku způsobují, že jsou zranitelnější a zvyšují riziko ruptury.

Možné příčiny zánětu mohou být infekční agens, zejména Chlamydia pneumoniae nebo cytomegalovirus. Řada studií ukazuje, že chronická infekce arteriální stěny může přispět k aterogenezi. Neinfekční faktory, včetně oxidačního stresu, modifikovaných lipoproteinů a hemodynamických poruch, které způsobují poškození endotelu, mohou také způsobit zánět.

Nejspolehlivějším markerem zánětu je hladina C-reaktivního proteinu (je třeba poznamenat, že se snižuje během léčby korigující lipidy, zejména při použití statinů).

Za podmínek nedostatku kyslíku roste úloha anaerobní glykolýzy a po počáteční aktivaci dochází k její postupné inhibici až do jejího ukončení. Akumulace vodíkových iontů, ke kterým dochází, je doprovázena metabolickou acidózou, která poškozuje buněčné membrány.

Existují dvě fáze aterogeneze. V první fázi se vytvoří „stabilní“ aterosklerotický plát, který zužuje lumen cévy a narušuje tak průtok krve, což vede k nedostatku arteriálního oběhu.

Ve druhé fázi dochází k „destabilizaci“ plaku, která je náchylná k prasknutí. Jeho poškození vede ke vzniku krevní sraženiny a rozvoji akutních vaskulárních příhod - infarktu myokardu nebo mrtvice, stejně jako kritické ischémie končetin.

Patogenetické léze periferních tepen lze rozdělit do tří skupin - ateroskleróza, makro- a mikrovaskulitida (tromboangiitis obliterans, nespecifická aortoarteritida, Raynaudova choroba). Samostatně by měla být zvážena diabetická mikroangiopatie a ateroskleróza, která se vyvinula na pozadí diabetes mellitus (obvykle typ 2).

Vyznačují se přítomností výrazných autoimunitních procesů, zvýšením hladiny imunitních komplexů cirkulujících a ve tkáních, obdobím exacerbace, častějším rozvojem trofických poruch a „maligním“ průběhem.

Diagnostika OAANK.

Úkoly diagnostických opatření v OAANK spolu s identifikací rizikových faktorů jsou:

• diferenciace cévních onemocnění od sekundárních vaskulárních syndromů doprovázejících další „nevaskulární“ onemocnění. Jinými slovy, hovoříme o rozdílu mezi skutečným syndromem intermitentní klaudikace, který charakterizuje určité stadium arteriální insuficience dolních končetin, z řady dalších stížností, nejčastěji souvisejících s neurologickými poruchami nebo projevy patologie pohybového aparátu;

• stanovení nozologické formy vaskulárního onemocnění, zejména diferenciace aterosklerózy obliterans, nespecifické aorto-arteritidy, tromboangiitis obliterans, diabetické angiopatie a dalších vzácněji se vyskytujících vaskulárních lézí. Je třeba poznamenat, že to má jasný praktický význam, ovlivňující volbu lékařské taktiky a prognózy onemocnění;

• zavedení lokalizace okluzivní stenotické léze krevních cév, která je důležitá především pro rozhodnutí o možnosti chirurgické léčby a jejích charakteristikách;

• identifikace souběžných onemocnění - diabetes mellitus, arteriální hypertenze, koronárních srdečních onemocnění atd. Je zvláště důležité posoudit stupeň aterosklerotické léze jiných cévních oblastí (multi-ohnisko aterosklerotického procesu), které může mít významný vliv na taktiku léčby ;

• provádění laboratorních studií, mezi nimiž je nejdůležitější posouzení metabolismu lipidů. Současně je zcela nedostatečné pro stanovení pouze celkového cholesterolu. Je třeba mít k dispozici údaje o hladině triglyceridů, lipoproteinů s nízkou a vysokou hustotou, s výpočtem aterogenity;

• posouzení závažnosti arteriální insuficience. Za tímto účelem se obvykle používá klasifikace Fontaine - Pokrovsky, založená na klinických projevech ischemie.

Klasifikace závažnosti arteriální insuficience dolních končetin u pacientů s OAANK

Klasifikace je založena na posouzení schopnosti chůze, tj. cestoval před vzdálenost bolesti v metrech. Je třeba vyjasnit, tj. sjednocení rychlosti chůze (3,2 km za hodinu) a závažnosti ischemické bolesti v postižené dolní končetině (buď vzdálenost bezbolestné chůze nebo maximální tolerovaná ischemická bolest).

Pokud u pacientů s kompenzovanými stádii arteriální insuficience, tato metoda, i když s určitou subjektivitou, umožňuje přijímat a využívat informace získané v klinické praxi, pak v přítomnosti „bolesti odpočinku“ je zapotřebí jiný přístup k posouzení přítomnosti a závažnosti tohoto syndromu.

Jsou zde možné dva klinické přístupy - stanovení doby, po kterou může pacient udržet postiženou končetinu v horizontální poloze, nebo kolikrát by měl pacient během noci snížit postižené končetiny z lůžka (oba tyto ukazatele vzájemně korelují).

V přítomnosti trofických poruch se odhaduje rozsah léze, přítomnost otoku končetiny, vyhlídka na udržení části končetiny nebo potřeba „vysoké“ amputace. V těchto stadiích arteriální insuficience jsou důležitější instrumentální diagnostické metody.

Test běžeckého pásu (běžecký pás), zvláště pokročilý (s registrací LTP a jeho dobou obnovy) poskytuje objektivnější informace o hodnocení schopnosti chůze.

V klinické praxi se však zřídka provádí z důvodu přítomnosti závažných komorbidit (ICHS, arteriální hypertenze atd.) A častého poškození pohybového aparátu u většiny pacientů. Kromě toho dekompenzované formy chronické arteriální insuficience (kritická ischemie postižené končetiny) zabraňují její realizaci.

Pojem "kritická ischemie" byl aktivně využíván v klinické praxi po vydání dokumentů Evropského konsensu (Berlín, 1989), v nichž byla hlavní vlastnost tohoto stavu nazývána "bolest odpočinku", která odpovídá 3. stupni arteriální insuficience dolních končetin.

Současně může být hodnota krevního tlaku v nohách až 50 mm Hg. A pod touto hodnotou. Jinými slovy, třetí etapa je rozdělena na dílčí stanice Za a Zb. Jejich hlavním rozdílem je přítomnost nebo nepřítomnost ischemického otoku nohy nebo dolní části nohy a doba, po kterou může pacient udržet nohu ve vodorovné poloze.

„Počáteční projevy“ čtvrtého stádia byly také připisovány kritické ischemii, která také podle našeho názoru vyžaduje objasnění. Je nutné rozlišovat případy, kdy je možné omezit amputaci prstů postižené končetiny nebo části nohy (4a) s vyhlídkou na zachování podpůrné funkce a ty formy, kdy je potřeba „vysoká“ amputace, a tudíž ztráta podpůrné funkce končetiny (4b).

Dalším bodem, který potřebuje vyjasnění, je stupeň 1, kterému je třeba přičítat subklialní případy chronické arteriální insuficience.

Možnost jejich izolace se objevila v důsledku zavedení duplexního angioscanningu do klinické praxe a vzniku pojmů „hemodynamicky nevýznamný“ a „hemodynamicky významný“ plak.

Použití této modifikované klasifikace (Tabulka 1) umožňuje výrazně jasněji definovat a individualizovat lékařskou taktiku a vyhodnocovat účinnost terapeutických opatření.

Tabulka 1. Klasifikace závažnosti arteriální insuficience dolních končetin (upravená verze)

Konzervativní léčba pacientů OAANK.

Mezi etapy lékařské péče o pacienty OAANK patří okresní klinika (kde se chirurgové angažují v léčbě OAANK pacientů) a nemocnice (specializovaná oddělení cévní chirurgie, všeobecná chirurgie nebo terapeutická oddělení).

Předpokládá se, že existuje úzký vztah mezi nimi a pochopení, že základní složkou léčebného procesu u pacientů s chronickým obliterujícím onemocněním tepen dolních končetin (HO3ANK) je terapie prováděná ambulantně.

Rychlý růst a úspěch cévní chirurgie někdy vede k zapomnění konzervativních léčebných metod, které jsou často omezeny na individuální kurzy intenzivní péče prováděné v nemocnici.

Současná situace v angiologické praxi je charakterizována postupným rozpoznáním (zatím bohužel zdaleka ne úplným) základní úlohy adekvátní konzervativní terapie pro zlepšení dlouhodobých výsledků chirurgických zákroků na cévách.

Dochází k pochopení potřeby zvyšování úrovně ambulantní lékařské péče a organizace dispenzárního kontrolního systému pro pacienty OAANK.

Bohužel dosud neexistuje vědecky podložený a ověřený program klinické praxe pro léčbu pacientů s OAANK. Úloha konzervativní terapie prováděná ambulantně jako základní léčba pacientů s touto patologií není definována.

Převážná většina studií (a tedy i publikací) k problematice konzervativní léčby OAANK je zpravidla charakterem hodnocení účinnosti jednotlivých léčiv nebo jiných metod léčby těchto pacientů. Prakticky neexistují publikace o systémovém přístupu k léčbě pacientů s OAANK.

Srovnávací hodnocení výsledků léčby OAANK ukázalo, že jeho účinnost ve speciálním ambulantním angiologickém centru je významně vyšší než na běžné klinice, kde bylo zaznamenáno pouze asi 40% pozitivních výsledků (bez progrese onemocnění).

V angiologickém centru je toto číslo v průměru 85% a za posledních 10 let zůstává stabilní. Výsledkem účinné léčby OAANKu je výrazné zlepšení kvality života pacientů, tzn. charakteristika fyzického, psychologického, emocionálního a sociálního fungování na základě subjektivního vnímání.

Naše zkušenosti s konzervativní léčbou pacientů s OAANKem v podmínkách ambulantní praxe nám umožňují vyvodit řadu závěrů uvedených níže.

Základní principy léčby pacientů OAANK:

• konzervativní léčba je nezbytná pro absolutně všechny pacienty OAANK, bez ohledu na stadium onemocnění;
• ambulantní léčba je základní;
• hospitalizace, včetně operace, je pouze doplňkem ambulantní konzervativní terapie;
• konzervativní léčba pacientů s OAANK by měla být kontinuální;
• pacienti musí být informováni
• vaše onemocnění, zásady léčby a kontroly Vašeho stavu.

Hlavní směry léčby:

• eliminace (nebo snížení vlivu) rizikových faktorů pro rozvoj a progresi onemocnění, se zvláštním zřetelem na měřenou fyzickou aktivitu;
• inhibice zvýšené aktivity trombocytů (antiagregační terapie), která umožňuje zlepšit mikrocirkulaci, snížit riziko tvorby trombů a omezit proces aterogeneze v cévní stěně. Tento směr léčby by měl být kontinuální. Hlavním lékem používaným k tomuto účelu je aspirin, který je postupně nahrazován účinnějšími prostředky (klopidogrel, ticlodipin);
• terapii snižující lipidy, která zahrnuje užívání různých farmakologických látek a vyvážené stravy, fyzické aktivity, odvykání kouření;
• užívání vazoaktivních léků, které ovlivňují především makro- a mikrocirkulaci - pentoxifylinu, dipyridamolu, přípravků kyseliny nikotinové, buflomedilu, pyridinolkarbomátu, mydocalmu atd.;
• zlepšení a aktivace metabolických procesů (solcoseryl nebo aktovegin, tanakan, různé vitamíny), včetně antioxidantů (užívání různých farmakologických látek, zastavení kouření, zvýšení fyzické aktivity atd.);
• nefarmakologické metody - fyzioterapie, kvantová hemoterapie, léčba sanatoria, obecná tělesná kultura, trénink chůze - jako hlavní faktor stimulující kolaterální oběh;
• samostatně je nutné přidělit léky víceúčelového působení, zejména prostanoidy (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - nejúčinnější při léčbě závažných a kritických poruch oběhového systému končetin.

Je třeba poznamenat, že vazaprostan, který byl zaveden do klinické praxe v roce 1979, radikálně změnil náš postoj k možnostem konzervativní léčby těchto těžkých pacientů.

Velmi účinné a systémové léky na enzymovou terapii (wobenzym a flogenzym). Víceúčelové léky v různých stupních vedou k lepší mikrocirkulaci, inhibici zvýšené aktivity krevních destiček a leukocytů, aktivaci fibrinolýzy, zvýšené imunitě, snížení edému, hladinám cholesterolu a řadě dalších účinků.

V praktické práci by měly být provedeny všechny výše uvedené postupy léčby. Úkolem lékaře je stanovit léčiva, která jsou optimální pro danou klinickou situaci (nebo nefarmakologická činidla) - představující každý směr léčby, s přihlédnutím k potenciaci účinků.

Pokud jde o eliminaci rizikových faktorů (je-li to v zásadě možné), mělo by to být hledáno ve všech případech, a to vždy do určité míry přispěje k úspěchu léčby jako celku.

Je třeba poznamenat, že realizace tohoto úkolu do značné míry závisí na pacientově chápání povahy onemocnění a zásadách jeho léčby. Úkolem lékaře je v tomto případě schopnost přesvědčivě a v přístupné podobě vysvětlit negativní dopad těchto faktorů. Omezení účinků rizikových faktorů také zahrnuje řadu účinků na léčiva.

Jedná se o korekci metabolismu lipidů, změny v systému srážení krve, snížení hladiny homocysteinu (příjem kyseliny listové, vitamíny B6 a B12), kyselinu močovou (alopurinol, losartan, iraradipin) atd.

U pacientů s OAANK uvažujeme použití antiagregátorů krevních destiček, tedy jedné z nejdůležitějších oblastí farmakoterapie. inhibitory zvýšené aktivity trombocytů, která se vyvíjí při poškození arteriální stěny.

Tyto léky snižují sekreční funkci krevních destiček, snižují jejich adhezi k endotelu, zlepšují endoteliální funkci a stabilizují aterosklerotické plaky, což zabraňuje rozvoji akutních ischemických syndromů.

Klinicky se to projevuje zlepšením mikrocirkulace, snížením rizika trombózy, inhibicí aterogeneze, zvýšením schopnosti chůze, tzn. regresi arteriální insuficience dolních končetin.

Antiagregační léky zahrnují především aspirin (dávka od 50 do 325 mg denně). Avšak jeho nevýhody - ulcerogenní působení, špatná předvídatelnost účinku s nedostatečnou závislostí na dávce - významně omezuje jeho klinické použití.

Tyto nedostatky prakticky neobsahují selektivní antagonisty receptorů destiček pro ADP ze skupiny thienopyridinů - zejména klopidogrelu (hydrofluoridu) a tiklopidinu (tiklo).

Léky jsou dobře snášeny a mohou být používány po dlouhou dobu. Obvyklá terapeutická dávka klopidogrelu je 75 mg denně, tiklopidin - 500 mg denně. Pro dosažení rychlého účinku (který může být nezbytný především v kardiologické praxi) se používají nasycovací dávky (300 mg klopidogrelu nebo 750 mg tiklopidinu jednou a pak přechod na standardní dávku).

Zvýšení účinku proti destičkám lze dosáhnout kombinací aspirinu s přípravky thienopyridinové skupiny (fluor, ticlo, ticlid). To by mělo být provedeno v případech závažných aterosklerotických poruch (například předchozí srdeční infarkt nebo ischemická mrtvice).

Účinnost tohoto přístupu je také odůvodněna častými případy rezistence na aspirin. Je třeba zdůraznit, že protidestičková léčiva potencují působení mnoha dalších léčiv, zejména pentoxifylinu, kyseliny nikotinové, dipyridamolu. Snížení zvýšené aktivity trombocytů také přispívá k ukončení kouření, zvýšení fyzické námahy, terapii snižující lipidy.

Úloha antiagregační terapie u pacientů s diabetes mellitus je mimořádně důležitá, pro kterou je zvláště charakteristický vývoj mikroangiopatie a její nejzávažnější forma neuropatie.

Dalším neméně důležitým směrem konzervativní léčby pacientů s OAANK je korekce poruch metabolismu lipidů, včetně farmakoterapie (statiny, omega-3 léky, česnekové preparáty, antagonisty vápníku, antioxidanty), zvýšená fyzická aktivita, odvykání kouření, racionální dieta, která primárně zahrnuje absenci přejídání, omezení živočišných tuků a sacharidů.

Tento směr je také povinný a pro život, může být realizován jak kontinuální dávkou jednoho z výše uvedených léků (obvykle ze skupiny statinů nebo fibrátů), tak střídavě užíváním různých léků ovlivňujících metabolismus lipidů, ale méně výrazných.

Terapeutické činidlo snižující lipidy je vyvíjeno na klinice fakultní chirurgie Ruské státní lékařské univerzity Fishant-S. Jedná se o biologicky aktivní doplněk stravy na bázi bílého oleje (nejčistší frakce vazelínového oleje) a pektinu. Výsledkem je vytvoření komplexní vícesložkové mikroemulze, která přispívá ke zlepšení metabolických procesů.

Fishant-S může být také přičítán aktivním chelátorům. Základem jeho působení je blokáda enterohepatické cirkulace žlučových kyselin (prováděná pomocí bílého oleje uvnitř kapslí pektin-agar) a jejich evakuace z těla. Pektin a agar-agar, který je součástí FISHANT-S, také pomáhá normalizovat střevní mikroflóru.

Rozdíl tohoto nástroje je setrvačnost jeho složek, které nejsou absorbovány v gastrointestinálním traktu a nezhoršují funkci jater. V důsledku toho je významně snížena hladina cholesterolu a jeho frakcí v těle. FISHANT-S se užívá jednou týdně. Na jeho recepci možná krátkodobá relaxace křesla.

Zvýšení aktivity antioxidantů v krvi znamená odvykání kouření, fyzickou aktivitu a farmakoterapii (vitamíny E, A, C, česnekové přípravky, přírodní a syntetické antioxidanty).

Účelem přijímání vazoaktivní léky je přímý účinek na hemodynamiku, a to zejména v cévního tonusu a mikrocirkulace (pentoxifylinu, dipyridamol, prostanoidy, léky, kyseliny nikotinové reopoligljukin, buflomedil, naftidrofuryl, piridinolkarbomat, dobesilate vápenatý, sulodexide, atd).

Pro korekci metabolických poruch se používají různé vitamíny, mikroelementy, systémová enzymová terapie, tanakan, solcoseryl (Actovegin), imunomodulátory, ATP, AMP, dalargin atd. Důležitá je také normalizace funkce gastrointestinálního traktu (eliminace dysbakteriózy).

V léčbě OAANKu se stále více používá systémová enzymatická terapie, jejíž mechanismus účinku do značné míry odpovídá patogenetickým rysům tohoto onemocnění, což přispívá ke zlepšení mikrocirkulace, snížení hladiny aterogenních lipoproteinů a zvýšení imunity.

Délka léčby se může značně lišit, ale musí být nejméně 3 měsíce.

S větší závažností onemocnění (kritická ischemie, trofické vředy, diabetická mikroangiopatie) byste měli nejprve aplikovat flogenzym (2-3 tablety 3x denně po dobu nejméně 1-2 měsíců, pak v závislosti na konkrétní klinické situaci), pak Wobenzym (4 - b 3krát denně).

Konzervativní léčba pacientů s OAANK také zahrnuje trénink chůze - téměř jediná událost, která stimuluje průtok krve (1-2 hodiny chůze denně s dosažením ischemické bolesti v postižené končetině a povinné zastavení pro odpočinek).

Fyzikální terapie a léčebně-léčebná léčba také hraje určitou pozitivní roli v obecném programu léčby pacientů s OAANK.

Jsme přesvědčeni, že léčba pacientů s OAANK nemůže být účinná bez použití speciálních registračních karet. Bez nich ani pacient, ani lékař nemohou jasně realizovat a monitorovat učiněná doporučení.

Kromě toho jsou nezbytné k zachování kontinuity léčby prováděné různými institucemi. Tuto kartu musí uchovávat jak pacient, tak ošetřující lékař. Jeho přítomnost také umožňuje koordinovanější provádění terapeutických opatření doporučených lékařskými poradci. Rovněž je usnadněno účtování spotřeby léků.

Takový přístup k léčbě pacientů s OAANK považujeme za ekonomicky výhodný vzhledem k tomu, že u převážné většiny pacientů je možné zastavit progresi arteriální insuficience dolních končetin. Podle našich výpočtů jsou náklady na nejjednodušší léčbu pro pacienty OAANK přibližně 6,5 tisíc rublů ročně.

S použitím dražších léků, které jsou potřebné pro závažnější fáze onemocnění, až 20 tisíc rublů, s dekompenzací periferního krevního oběhu, náklady na léčbu se zvyšuje na 40 tisíc rublů. Výdaje na rehabilitační aktivity (jak ze strany pacienta, tak ze zdravotnického zařízení) jsou zvláště vysoké v případě amputace postižené končetiny.

Proto se zdá, že včasné a přiměřené a účinné zacházení je odůvodněné jak z klinického, tak z ekonomického hlediska.

Opět považujeme za nezbytné zdůraznit význam navazujících kroků v centru organizace zdravotnického procesu v OAANK.

Zahrnuje:

• konzultace pacientů nejméně 2krát ročně a častěji v závažných stadiích arteriální insuficience. Současně je sledováno plnění lékařských předpisů, jsou uvedena další doporučení;

• stanovení účinnosti léčby:
- posouzení možnosti chůze v krocích, které musí být zaznamenány v ambulantní mapě (registrace v metrech je nepřesná);
- určovat dynamiku aterosklerotického procesu, a to jak v tepnách dolních končetin, tak v jiných cévních oblastech pomocí ultrazvukového angioscanningu;
- registrace dynamiky indexu kotníkového a brachiálního indexu jako hlavního a nejpřístupnějšího ukazatele charakterizujícího stav periferního krevního oběhu;
- kontrola metabolismu lipidů.

Léčba průvodních onemocnění je důležitá. Především se jedná o onemocnění koronárních tepen, cerebrovaskulární insuficienci, arteriální hypertenzi a diabetes mellitus. Mohou mít významný vliv na charakter léčebného programu pacientů s OAANK a jeho prognózu.

Po seznámení se s výše uvedenými instalacemi vzniká zcela logická otázka - kdo by je měl realizovat v praxi? V současné době jsou funkce anchologa-terapeuta díky zavedeným tradicím prováděny chirurgy poliklinik, jejichž pokročilé vzdělávání vyžaduje organizaci systému pro jejich postgraduální vzdělávání.

V budoucnu, po schválení specializace „Angiologie a cévní chirurgie“ a řešení personálních otázek, je zapotřebí organizace angiologických skříní na poliklinikách a později interpolyklinických angiologických center, kde se soustředí nejkvalifikovanější zdravotnický personál a modernější diagnostická zařízení.

Hlavní funkcí těchto center je poradenská činnost. V současné době zůstává hlavním „dirigentem“ léčebného procesu v OANKK chirurg okresní kliniky.

Na základě dlouholetých zkušeností se domníváme, že adekvátní konzervativní léčba, prováděná převážně ambulantně, může významně zvýšit počet uspokojivých výsledků léčby chronické arteriální insuficience končetin. Realizace tohoto úkolu nevyžaduje zapojení významných materiálních zdrojů.